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缺血性卒中合并2型糖尿病患者的頸動脈斑塊的研究

2014-09-07 06:59:16季學磊費世早安民民劉蕾丁俊儲照虎
中國臨床醫學 2014年3期
關鍵詞:胰島素

季學磊 費世早 安民民 劉蕾 丁俊 儲照虎

(1.皖南醫學院附屬蕪湖市第二人民醫院 a內分泌科,b神經內科,安徽蕪湖 241000;2.皖南醫學院附屬弋磯山醫院神經內科,安徽蕪湖 241000)

缺血性卒中是發病率、致殘率及病死率極高的疾病,嚴重影響人類健康。頸動脈斑塊有無與缺血性卒中的發生有關。2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者由于常并發微循環及糖、脂代謝障礙,在多種細胞因子的作用下,易形成頸動脈斑塊,尤其是易損斑塊[1]。目前,有關缺血性卒中合并T2DM的患者的頸動脈斑塊的研究尚少,本研究分析了缺血性卒中合并T2DM患者的頸動脈斑塊的臨床特點和影響因素,旨在為缺血性卒中的防治提供依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2013年7月—12月皖南醫學院附屬蕪湖市第二人民醫院收治的缺血性卒中患者185例,均符合第4屆全國腦血管病會議制定的診斷標準[2],并經頭顱CT或MRI檢查證實。排除標準:出血性腦血管病、急性和慢性感染性疾病、糖尿病酮癥酸中毒、腎臟疾病、肝臟疾病、甲狀腺功能亢進癥、肺間質纖維化、膠原性疾病、腫瘤及血液系統疾病等。將185例患者根據是否合并T2DM,分為T2DM組(n=72)和非T2DM組(n=113)。

1.2 檢查方法

1.2.1 一般檢查 詢問患者高脂血癥、高血壓、糖尿病的病史、病程及并發癥等情況。測量身高、體質量、腰圍;計算體質量指數(body mass index,BMI)。

1.2.2 影像學檢查 應用美國GE公司Vivid 7型彩色多普勒超聲診斷儀,10 MHz線陣探頭,由1位有經驗的超聲醫師操作,檢測頸動脈內中膜厚度(intima-media thickness,IMT,IMT≥1.3 mm定義為斑塊形成[3])、斑塊大小和數目;檢測回聲情況,強回聲稱為硬斑,低或等回聲稱為軟斑,混合回聲為混合斑,后兩者為易損斑;計算頸動脈的狹窄率。對頸動脈中度狹窄(狹窄率>50%)的22例患者,應用美國GE公司Light Speed 16層螺旋CT掃描儀,行頸動脈CT血管造影(computed tomographic arteriography,CTA)檢查,并用Advantage Windows 4.0工作站進行分析。

1.2.3 血生化檢測 抽取患者清晨空腹外周靜脈血,檢測空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、餐后2 h血糖(2 h postprandial blood glucose,2 h PBG)、糖化血紅蛋白(glycosylated hemoglobin A1c,HbA1c)、空腹胰島素(fasting insulin,FINS)、C反應蛋白(C-reactive protein,CRP)、總膽固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白膽固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、三酰甘油(triglyceride,TG)等指標;計算穩態模型胰島素抵抗指數(homeostatic model assessment for insulin resistance,HOMA-IR),計算方法為HOMA-IR=FBG×FINS/22.5[4]。

2 結 果

2.1 2組患者一般資料比較 2組患者性別、年齡和BMI差異無統計學意義(P>0.05),腰圍差異有統計學意義(P<0.01)。見表1。

2.2 2組患者頸動脈斑塊檢查結果比較 T2DM組頸動脈斑塊的發生率、斑塊性質、斑塊大小、IMT與非T2DM組比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 T2DM組與非T2DM組患者一般資料比較

表2 T2DM組與非T2DM組患者頸動脈斑塊檢查結果比較 (n,%)

2.3 頸動脈斑塊大小影響因素的多元逐步線性回歸分析 多元逐步線性回歸分析結果顯示,頸動脈斑塊大小的主要影響因素有是否患T2DM、2 h PBG、HOMA-IR、FBG和LDL-C。見表3。

2.4 超聲與CTA的比較 超聲檢查顯示,22例中度頸動脈狹窄患者頸動脈管腔的狹窄程度平均為(65.06±6.39)%,CTA檢查的結果為(70.09±7.91)%,差異有統計學意義(P<0.05)。1例缺血性卒中合并T2DM患者超聲及CTA檢查結果見圖1~2。

表3 頸動脈斑塊大小影響因素的多元逐步線性回歸分析

右頸內動脈起始段軟斑形成,局部峰值流速增快

右頸內動脈起始段軟斑形成,90%左右管腔狹窄

3 討 論

頸動脈斑塊是卒中的獨立危險因素,是預測卒中風險的重要指標[5]。頸動脈斑塊可通過多種途徑導致缺血性卒中的發生,而易損斑塊是卒中的主要原因。

T2DM患者頸動脈斑塊的發生率較非T2DM患者明顯升高。T2DM患者的病因之一是胰島素抵抗,而胰島素抵抗可引起內皮功能損害,導致凝血狀態失衡,形成高凝狀態;胰島素具有抗脂肪分解的作用,發生胰島素抵抗后血脂代謝異常,最終導致動脈粥樣硬化、高脂血癥、血液流變學改變以及抗凝纖溶系統異常,這都是卒中的誘發因素。T2DM患者腦卒中的發生率是正常人群的2~4倍[6]。

T2DM患者的糖代謝越紊亂(即FBG、2 h PBG升高),對內皮功能損害越嚴重。有研究[7]認為,餐后高血糖是頸動脈斑塊形成的重要因素。亦有研究[8]顯示,餐后血糖水平影響IMT,控制餐后血糖能促使頸動脈斑塊消退。Moon等[9]的研究發現,T2DM患者頸動脈斑塊的形成與HbA1c無關。本研究亦未發現HbA1c與頸動脈斑塊之間的相關性。

本研究發現,缺血性卒中患者頸動脈斑塊大小與LDL-C有關,而與TC、TG、HDL-C無關。可能的原因是LDL經氧化修飾后除可損傷內皮細胞和平滑肌細胞外,還能加劇炎性反應,使斑塊不穩定。

T2DM患者作為卒中的高危人群,行頸動脈檢查可早期發現斑塊。近年來,無創檢查頸動脈斑塊,特別是易損斑塊,已取得了一定的進展。超聲對斑塊的檢出率高,特別對頸動脈重度狹窄有很好的診斷價值,對測定IMT有特殊價值;其不足在于超聲影像受頸內動脈血返流引起的超聲渦流、頸動脈分叉的特殊解剖位置及操作者的經驗和主觀判斷等影響,檢測準確率相對較低,對輕度狹窄部位的敏感性更低。CTA具有操作簡便、安全、無創傷性、準確性高等優點。本研究發現,與超聲檢查相比,CTA檢查能更好地顯示管腔狹窄程度及斑塊的性質,故在評價血管狹窄程度方面較超聲檢查有很大優勢;但CTA檢查常難以顯示斑塊的大小。

綜上所述,缺血性卒中患者頸動脈斑塊的大小與是否患T2DM、2 h PBG、HOMA-IR、FBG和LDL-C相關;合并T2DM時斑塊發生率升高,且易損斑塊比例增高。超聲檢查可作為頸動脈斑塊篩查的首選方法,CTA更適于顯示斑塊的性質及管腔的狹窄程度。

[1]Matheeussen V,Waumans Y,Martinet W,et al.Dipeptidyl peptidases in atherosclerosis:expression and role in macrophage differentiation,activation and apoptosis[J].Basic Res Cardiol,2013,108(3):350.

[2]全國第四屆腦血管病學學術會議.各類腦血管疾病診斷要點及臨床功能缺損程度評分標準(1995)[J].中華神經科雜志,1996,29(6):379-383.

[3]Kablak-Ziembicka A,Tracz W,Przewlocki T,et al.Association of increased carotid intima-media thickness with the extent of coronary artery disease[J].Heart,2004,90(11):1286-1290.

[4]張家慶.新的HOMA-IR——從空腹血糖、空腹胰島素測胰島素抵抗[J].中華糖尿病雜志,2005,13(4):245-246.

[5]Homburg PJ,Rozie S,van Gils MJ,et al.Atherosclerotic plaque ulceration in the symptomatic internal carotid artery is associated with nonlacunar ischemic stroke[J].Stroke,2010,41(6):1151-1156.

[6]Cui R,Iso H,Yamagishi K,et al.Diabetes mellitus and risk of stroke and its subtypes among Japanese:the Japan public health center study[J].Stroke,2011, 42(9):2611-2614.

[7]Ceriello A,Davidson J,Hanefeld M,et al.Postprandial hyperglycaemia and cardiovascular complications of diabetes:an update[J].Nutr Metab Cardiovasc Dis,2006,16(7):453-456.

[8]Esposito K,Giugliano D,Nappo F,et al.Regression of carotid atherosclerosis by control of postprandial hyperglycemia in type 2 diabetes mellitus[J].Circulation,2004,110 (2):214-219.

[9]Moon JH,Chae MK,Kim KJ,et al.Decreased endothelial progenitor cells and increased serum glycated albumin are independently correlated with plaque-forming carotid artery atherosclerosis in type 2 diabetes patients without documented ischemic disease[J].Circ J,2012,76(9):2273-2279.

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