幼兒急疹并發多器官損傷68例臨床分析

董海英

doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2014.23.11

摘 要 目的：探討幼兒急疹及其并發多器官損傷的臨床分析。方法：2013年1-6月收治幼兒急疹患兒68例，回顧性分析其臨床資料。結果：68例明確診斷的患兒僅表現發熱及皮疹4例；除發熱和皮疹外，全部患兒均伴有不同程度代謝性酸中毒；部分患兒可并發熱性驚厥、心肌受累、肝功能損傷、呼吸道受累中的1種并發癥，部分患兒可并發≥2種并發癥。結論：幼兒急疹患兒臨床上除了表現為發熱及皮疹外，還有可能并發多器官的損傷，這些均需引起兒科醫師的重視。

關鍵詞 幼兒急疹；多器官損傷；分析

Clinical analysis of 68 cases with exanthema subitum complicated with multiple organ injury

Dong Haiying

Pediatrics，Ningde Hospital，Fujian 352100

Abstract Objective：To explore the clinical analysis of patients with exanthema subitum complicated with multiple organ injury.Methods：68 cases with exanthema subitum were selected from January to June 2013.We retrospectively analyzed the clinical data.Results：In 68 cases，4 cases had fever and rash；except fever and rash，all cases were associated with metabolic acidosis in different degrees；some children had febrile convulsion，myocardial involvement，liver function injury，respiratory tract involvement and other complications；some cases can be complicated by 2 or more than 2 kinds of complications.Conclusion：In clinical，in addition to have fever and rash，exanthema subitum children may also be complicated by multiple organ damage.It should arouse the attention of pediatricians.

Key words Exanthema subitum；Multiple organ injury；Analysis

幼兒急疹是我們在臨床工作中較為常見的一種疾病，它的預后一般相對較好。但近年來發現，多數可發生并發癥，我院診治幼兒急疹的并發癥主要為白細胞減少、代謝性酸中毒、心肌受累、呼吸道受累、肝功能異常及熱性驚厥等，現報告如下。

資料與方法

2013年1-6月收治幼兒急疹68例，主要表現發熱及熱退后出疹，體溫38～40.2℃，伴輕微上感癥狀，部分有腹瀉、嘔吐、納差，偶有激惹。平均病程3～5天，以發熱3天者多見。68例患兒全部伴有不同程度酸中毒，其中部分患兒可伴有熱性驚厥、心肌損傷、肝功能損傷、呼吸道受累中的1種并發癥，另外一部分患兒可伴有≥2種并發癥。年齡3個月～2歲，男40例，女28例。白細胞減少者白細胞<4.0×109/L（1.39×109～4.0×109/L）。代謝性酸中毒臨床表現為口唇櫻紅，CO2-CP降低（12.9～21.6 mmol/L）；肝功能異常臨床表現為嘔吐、納差，肝酶升高（ALT 46～189 U/L，AST 46～233 U/L）；支氣管肺炎臨床表現多僅為發熱，少數患兒偶有咳嗽；胸部正位片示支氣管肺炎；心肌受累臨床表現為精神飲食差，軟弱，面色稍蒼白，多汗，心音稍低頓，心肌酶升高（肌酸激酶756～889 U/L；肌酸激酶同功酶28.2～227 U/L），心電圖示竇性心動過速14例，正常4例。熱性驚厥均發生于起病的1～2天，臨床表現發熱、抽搐，抽搐出現急，緩解快，抽搐后神志清楚。

結 果

白細胞減少的患兒經過抗感染及促白細胞升高等治療后，白細胞多于3～5天接近或恢復至正常范圍。代謝性酸中毒患兒通過一般補液及飲食正常后可自然糾正，一般不需要補充堿性液體。肝功能異常患兒予保肝等治療，多于5～10天左右恢復正常。支氣管肺炎患兒經過抗感染等治療，7～12天復查胸片，炎癥基本吸收。心肌受累患兒給予抗感染、營養心肌等治療，心肌酶多于7～10天恢復正常。熱性驚厥患兒按常規熱性驚厥治療及抗感染治療后病程無延長。

討 論

HHV-6分A亞型和B亞型2種，大部分幼兒急疹是由HHV-6B亞型感染引起，少部分幼兒急疹由人類皰疹病毒-7型（HHV-7）引起，由HHV-7引起的發病時間相對較晚，且皮疹出現較輕微，還有一部分幼兒急疹患兒病因尚不明確[1]。該病傳染途徑可能來自母親的唾液，因此多散發病例[2]。幼兒急疹的診斷主要依據臨床特點、發病年齡和發病季節，有以下幾點：①全年均可發病，以春秋兩季居多，該病多發于嬰幼兒，發病高峰為生后6～9個月。②驟起高熱3～5天，熱退疹出。以頭面頸及軀干部長出紅色細小密集斑丘疹為主，四肢少見，多于1天內出齊，次日開始消退。③除高熱及皮疹外，其他臨床癥狀較輕。④頸部、枕部、耳后淺表淋巴結腫大，伴有壓痛，腭垂處的永山斑是該病早期體征。部分患兒還伴有腹瀉。⑤血常規可見白細胞減少，以粒細胞減少明顯，而淋巴細胞分類計數較高。⑥該病預后良好。一般可自愈。該病臨床上無特效治療藥物，以對癥處理為主。但是，由于其預后相對較好，所以其造成的多器官損傷常常不能被及時地發現和重視，導致治療的延誤，甚至產生嚴重的不良后果。

本組資料顯示，幼兒急疹可并發白細胞減少、代謝性酸中毒、肝功能異常、支氣管肺炎、心肌受累、熱性驚厥等。除上述并發癥外，國內外還有報道幼兒急疹可引起良性顱內壓增高、腦膜腦炎、急性睪丸炎、急性喉炎、特發性血小板減少性紫癜等。具體論述如下。

白細胞減少：HHV6是雙鏈DNA病毒，具有噬細胞作用，可感染體內B、T細胞及單核巨噬細胞，導致骨髓抑制，出現粒細胞生成減少或使細胞破壞增多，或產生骨髓的無效增生等，從而導致體內白細胞及中性粒細胞減少，這是白細胞減少的原因之一。另一個原因為病毒感染時，粒細胞過多附著于血管壁，進入循環池的中性粒細胞數量減少，致使周圍血中粒細胞下降[4]。但隨著疾病的恢復，粒細胞減少及缺乏可在短期內恢復正常，而不是疾病非常嚴重的表現。

代謝性酸中毒：幼兒急疹患兒常表現為急性起病，驟起高熱，體溫39～40 ℃，持續3天者居多，體溫驟降。高熱大汗時水分丟失增多，有效循環血量減少和微循環障礙，使組織細胞缺血缺氧和功能障礙。缺氧無氧酵解增加，促使乳酸性酸中毒產生；同時缺氧導致線粒體功能障礙，使氧化型與還原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸的比值發生改變，影響丙酮酸的代謝，使血液和細胞中的乳酸水平顯著增高，導致代謝性酸中毒產生[5]，隨著液體的補充及飲食量的增加多被糾正。

肝功能異常：HHV-6和HHV-7均為雙鏈DNA病毒，這2種病毒都具有噬細胞性，感染肝細胞而引起肝臟損害[6]。特別是兒童肝臟容易受各種有害因素的影響，如藥物中毒、感染、缺氧等使肝細胞發生混濁腫脹、脂肪浸潤、變性、壞死和纖維增生而腫大，從而出現肝功能異常。血清中的丙氨酸轉氨酶（ALT）在肝細胞含量最高，肝細胞收到損傷時從細胞內釋放入血液，為肝損傷的重要指標[7]。而兒童肝臟結締組織發育較差，肝細胞的再生能力較強，肝細胞損害后較容易恢復。

支氣管肺炎：幼兒急疹可并發支氣管肺炎，并且于疾病早期即有肺部病變，可能原因：人類皰疹病毒6型對組織直接侵犯所致[8]；同時嬰幼兒時期氣管、支氣管腔狹窄，血管豐富，易于充血，間質旺盛，黏液分泌少，纖毛運動差，肺彈力組織發育差，肺泡數少，肺含氣量少，易為黏液所阻塞；而且此年齡階段免疫系統發育不全等因素共同所致。

心肌損傷：幼兒急疹可并發心肌損傷，發生的原因可能為該病毒的噬組織細胞特性對心肌細胞的直接損傷引起，主要臨床表現是心動過速、心音低鈍、心電圖異常、心肌酶譜異常等，但多表現為心肌酶CKMB等增高，但臨床癥狀輕，預后良好[9]。

熱性驚厥：幼兒急疹患兒均有不同程度發熱。大多人認為驚厥是由發熱所致。身體發熱不僅影響神經細胞的血流量、耗氧量以及正常代謝，而且使中樞神經系統處于興奮狀態，大腦收到外部刺激后敏感性增強。發熱也會影響發育不成熟的丘腦，使其強烈放電，形成強烈電化學爆發，傳至大腦邊緣系統和兩半球，即表現為驚厥[10]。而另有文獻報道HHV-6具有親神經性，可引起高熱驚厥[11]。

其他：國內外還有報道幼兒急疹可并發急性睪丸炎、急性喉炎、特發性血小板減少性紫癜、良性顱內壓增高、腦膜腦炎等，故應注意多系統的檢查，以早發現早治療，減輕本病對患兒的危害。

綜上所述，幼兒急疹可并發多器官損傷，值得臨床醫生重視以改變以往認為預后良好的觀念，尤其是對那些發生在出疹后的并發癥應警惕。

參考文獻

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