血清C反應蛋白血脂與腎病綜合征的相關性研究

王俊英

[摘要] 目的 探討血清C反應蛋白、血脂水平與原發(fā)性腎病綜合征的相關性。方法 將45例原發(fā)性腎病綜合征患者設為觀察組，45例健康查體者設為對照組，分別檢測兩組人員血液中的C反應蛋白、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）及脂蛋白-a水平，分析兩者的差異性。 結(jié)果觀察組患者的C反應蛋白水平明顯高于對照組（P<0.01）；在血脂水平方面，觀察組患者的TC、TG、LDL-C及脂蛋白-a水平均明顯高于對照組（P<0.05），而觀察組HDL-C水平與對照組組間比較無明顯差異（P>0.05）。 結(jié)論 腎病綜合征患者常合并嚴重的脂質(zhì)代謝紊亂及微炎癥反應，表現(xiàn)為血清C反應蛋白及血脂水平均明顯高于健康人群，可以作為診斷原發(fā)性腎病綜合征的輔助生化指標。

[關鍵詞] C反應蛋白；血脂；腎病綜合征

[中圖分類號] R277.5[文獻標識碼] B[文章編號] 1673-9701（2014）18-0036-03

The correlation between serum C-reactive protein，blood lipids and nephrotic syndrome

WANG Junying

Renal Medicine Department， People's Hospital of Laizhou City in Shandong Province，Laizou 261400,China

[Abstract] Objective To study relation of serum C-reactive protein （CRP） and lipid level with primary nephrotic syndrome（PNS）. Methods Selected 45 patients with primary nephrotic syndrome were set as observation group，and 45 cases of healthy physical examination were set as control group， the levels of CRP，TC，TG，HDL-C，LDL-C and Lp（a） between the observation group and control group were compared. Results The level of CRP in observation groupwassignificantly higher than that in the control group（P<0.01）； in the aspect of lipid level，the level of the TC， TG， LDL-C and Lp（a） inobservation group werealso higher than those in another group，and there wasstatistic difference（P<0.05），but HDL-C level had no difference between them. Conclusion Primary nephritic syndrome is combination with sever disorder of lipid metabolism，and the serum c-reactive protein and lipid levels in PNS were significantly higher than that of healthy people，which can be used as the auxiliary diagnosis index for nephrotic syndrome.

[Key words] C-reactive protein；Lipid level； NS

原發(fā)性腎病綜合征（PNS）是一種系統(tǒng)性免疫抑制炎癥紊亂性疾病，即蛋白尿-細胞因子-細胞損傷網(wǎng)絡調(diào)節(jié)紊亂，致使白細胞炎癥暴發(fā)，細胞因子逃逸體循環(huán)，引起高細胞因子綜合征，進一步損傷腎小球、小管間質(zhì)，最終出現(xiàn)腎間質(zhì)纖維化、腎小球硬化[1]。同時，原發(fā)性腎病綜合征的發(fā)生、發(fā)展與機體血脂代謝異常及C反應蛋白水平密切相關，可以說是PNS的發(fā)生及發(fā)展引起了血脂的代謝異常及C反應蛋白異常，而兩者的異常情況又推動了PNS的進展。本研究旨在探討血清C反應蛋白、血脂水平與原發(fā)性腎病綜合征的相關性，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

觀察組為我院腎內(nèi)科2011年2月~2013年12月間收治的患者，對照組為同時期到我院查體中心進行查體的健康人群。觀察組45例，男16例，女29例，年齡37~59歲，平均（41.6±6.9）歲，病程3個月~5年，平均（1.9±0.6）年，體重54~81kg，平均（67.2±4.6）kg；對照組45例，男15例，女30例，年齡35~57歲，平均（42.3±7.1）歲，體重52~83 kg，平均（68.1±3.9）kg，且既往身體健康，無重大內(nèi)科疾病史，且體檢各項指標均正常。兩組人員在性別、年齡、體重等方面無顯著差異性（P>0.05），有可比性。

1.2 糖尿病腎病診斷標準[2]

①尿蛋白含量大于3.5g/d；②低蛋白血癥，血漿白蛋白含量低于30g/L；③明顯水腫；④高脂血癥，其中①、②兩項為診斷必需。

1.3 納入標準

臨床診斷符合西醫(yī)診斷標準者；年齡30~60周歲。

1.4 排除標準

繼發(fā)性腎病綜合征、惡心腫瘤包括血液病；嚴重心腦血管疾病患者；急性感染性疾病、嚴重器官實質(zhì)性損傷者，如車禍傷、燒傷、手術等； 4周內(nèi)服用降脂藥物者；凝血功能障礙、糖尿病、高血壓等。

1.5 檢查方法

兩組均空腹12h，查體前避免劇烈運動，抽取晨起靜脈血5mL。儀器為美國生產(chǎn)的Beckmann CX5-CE生化分析儀，試劑盒為該公司提供，其中TC、TG、HDL-C、脂蛋白-a運用酶法測定，LDL-C用Friedewald公式進行計算；C-反應蛋白運用免疫熒光法測定，試劑盒為杭州麗珠有限公司提供。

1.6 統(tǒng)計學處理

應用SPSS18.0軟件進行統(tǒng)計學處理，采用 t檢驗及χ2分析，以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血脂水平對比分析

由表1可知，觀察組患者的TC、TG、LDL-C及脂蛋白-a水平均明顯升高，與對照組比較，差異具有統(tǒng)計學意義，而HDL-C水平變化不明顯，可以認為PNS與血脂水平呈正相關。

表1 兩組血脂水平分析（x±s）

注：與對照組比較，t=2.37、3.72、3.45、28.56，▲P<0.05

2.2 兩組血清C-反應蛋白水平分析

觀察組患者的C反應蛋白水平（13.58±2.76）mg/L明顯高于對照組的（3.62±0.93）mg/L，差異具有統(tǒng)計學意義（t=11.23，P<0.01）。

3討論

3.1 原發(fā)性腎病綜合征的發(fā)病機制及臨床特征

目前認為PNS的發(fā)病主要是以原位免疫復合物和循環(huán)免疫復合物為主導的體液免疫，并有細胞免疫參與的炎癥免疫反應損傷[3]，其臨床以低蛋白血癥、高脂血癥、大量蛋白尿及水腫為特征。患者蛋白尿的出現(xiàn)是由于腎小球分子屏障功能及濾過膜電荷屏障受損所致，此時，腎小球濾過膜對于血漿蛋白的通透性增加，而當原尿中的蛋白含量明顯超過腎小管的重吸收能力時，蛋白就會通過尿液丟失，繼而形成大量的蛋白尿，而這種蛋白是以白蛋白及與白蛋白分子量近似的蛋白為主，血液中的大分子量蛋白因無法通過腎小球的濾過膜而血漿水平基本不會發(fā)生變化。血漿低蛋白血癥的發(fā)生正是由于大量的白蛋白經(jīng)過尿液流失所致，同時，由于機體消化道黏膜出現(xiàn)水腫，引起患者食欲減退，導致蛋白量補充不足，更加重了機體低蛋白血癥的情況。當機體出現(xiàn)低蛋白血癥時，會導致血漿膠體滲透壓的下降，使血管內(nèi)的水分通過血管壁進入組織間隙，繼而引發(fā)水腫，這是患者出現(xiàn)水腫的主要原因；同時由于PNS患者自身循環(huán)血量的下降，激活了機體的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使腎小管重吸收能力增加，促進了水腫的形成；另一方面，機體抗利尿激素分泌量的增加也是引起機體水腫的重要因素。原發(fā)性腎病綜合征患者腎損傷會引起大量蛋白經(jīng)尿液流失，繼而導致機體血漿白蛋白及膠體滲透壓下降，使有效循環(huán)血量降低，引發(fā)血液濃縮；同時，由于低蛋白血癥會使肝臟的合成功能增強，導致脂蛋白的數(shù)量增加，且可以引起脂蛋白分解速度及周圍組織利用速度的降低，從而引發(fā)高脂血癥，而高脂血癥的出現(xiàn)會導致血黏滯度增高，引起機體的抗凝及纖溶系統(tǒng)的失衡，最終導致PNS的進展[4]。

3.2 血脂水平與PNS的相關性分析

高脂血癥被認為是PNS的必要診斷依據(jù)之一，其原因是由于發(fā)生PNS時，血脂的分解速度下降而合成增加所致，高脂血癥的發(fā)生直接加重腎小球的硬化，繼而促進PNS的進展，其機制可能與以下幾點有關：①高脂血癥可刺激腎小球系膜細胞的增生：腎小球系膜細胞增生是慢性腎損傷的早期特征，此時在腎小球系膜區(qū)沉積的脂質(zhì)成分可刺激系膜細胞產(chǎn)生粘附因子或?qū)崿F(xiàn)細胞趨化，繼而導致大量的單核細胞在腎小球進行聚集及浸潤，而這些單核細胞又能夠釋放各種細胞因子（如血小板源生長因子），導致系膜細胞出現(xiàn)增生，并可形成泡沫細胞。②增加細胞外基質(zhì)的合成：當發(fā)生PNS時，高脂血癥會引起腎小球系膜基質(zhì)的主要成分（板層素（LN）、Ⅳ型膠原及纖維連接蛋白（FN））合成量增加；LDL及氧化的LDL（ox-LDL）均可以在體外對系膜細胞產(chǎn)生刺激，繼而使細胞外基質(zhì)合成的增多，其機制可能是LDL能夠激活腎小球系膜細胞內(nèi)的蛋白激酶C，繼而使TGF-β合成增加，而TGF-β又能夠以自分泌的方式促進細胞外基質(zhì)在系膜細胞內(nèi)的合成，同時還可以刺激系膜細胞產(chǎn)生蛋白酶抑制劑，抑制基質(zhì)的降解，導致系膜基質(zhì)增加[5]。③促進腎小管間質(zhì)的纖維化：腎小管上皮細胞上存在的LDL及VLDL受體能夠以受體及非受體的方式攝取脂蛋白，而高脂血癥時，沉積于腎小管的脂質(zhì)成分被上皮細胞吞噬，繼而形成泡沫細胞；同時，LDL及OX-LDL能夠刺激腎小管間質(zhì)的合成及分泌，促使腎間質(zhì)發(fā)生纖維化，而腎小管損傷會導致腎小球的進一步損傷。④促使腎小球血液動力學發(fā)生改變：高脂血癥的發(fā)生可引起血漿膠體滲透濃度的升高、血漿黏滯度的增強及血管活性物質(zhì)的生成量增加，同時血管膜膽固醇含量的增多會引起紅細胞的變形及功能障礙，進而導致毛細血管內(nèi)壓的升高及血管阻力的增強；Lp（a）及OX-LDL還能夠刺激氧自由基的產(chǎn)生，促使腎素的分泌及釋放量增加，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，繼而導致血壓升高，而這眾多的改變均會導致腎小球的血液動力學負擔的加重，最終促進腎小球硬化的發(fā)生。國內(nèi)眾多資料也發(fā)現(xiàn)，PNS患者的脂質(zhì)代謝明顯異常，且以TC、TG、LDL-C及Lp（a）改變最為明顯，HDL-C的變化則無差異性[6，7]，這與本文的研究結(jié)果相符合。

3.3 血清CRP與PNS的相關性分析

PNS的發(fā)生不僅與脂質(zhì)代謝紊亂密切相關，也與機體自身的炎性反應密切相關。CRP是一種重要的炎性標志物，當機體受到免疫損傷、感染、生物不相容性或理化因素等刺激時大量產(chǎn)生[8]。正常情況下，CRP能夠激活補體，增強機體吞噬細胞的吞噬能力，進而達到清除病原微生物及修復損傷的目的，但是近代的研究發(fā)現(xiàn)，CRP直接參與炎性反應及動脈粥樣硬化的過程，是血管性疾病的強有力的預示因子及危險因素。高濃度的CRP能夠直接參與機體的炎癥反應，一方面可以引起血管內(nèi)皮細胞的損傷及血管阻力的增加，另一方面可以使機體前列腺素及一氧化氮的分泌量降低，從而引起機體舒張血管、抵抗病原體及抑制血栓形成的能力減退，促進疾病的進展。另外，高濃度的血漿CRP還可促進血管內(nèi)皮細胞增生、遷移、動脈內(nèi)膜增厚，促進動脈粥樣硬化的形成發(fā)展，導致血管重構，引起血管阻力增加[9]。本研究過程中也發(fā)現(xiàn)，PNS患者的CRP水平明顯高于正常人群，且存在差異性，說明兩者之間存在正相關性。向代軍等也發(fā)現(xiàn)，PNS患者體內(nèi)存在微炎癥反應，CRP在PNS的發(fā)生及發(fā)展過程中起一定作用。

綜上可知，PNS的發(fā)生、發(fā)展與脂質(zhì)代謝紊亂及體內(nèi)的微炎癥反應密切相關，及時檢測血脂水平及血清CRP水平對PNS的早期診斷具有一定指導意義。

[參考文獻]

[1]何正宏，陳西北，白云凱. 原發(fā)性腎病綜合征患者脂代謝紊亂及炎癥反應與蛋白尿的關系[J]. 中國民康醫(yī)學，2011，20（20）：2349-2351.

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[5]宋紅梅，李學旺，魏珉. 高脂飲食對阿毒素腎病大鼠腎小球系膜基質(zhì)的影響[J]. 中國醫(yī)學科學院學報，2010， 22（5）：471-475.

[6]王海安，董衛(wèi)國. 原發(fā)性腎病綜合征患者血脂及脂蛋白（a）的變化[J]. 中國熱帶醫(yī)學，2007，7（10）：1822-1823.

[7]孫艷華. 原發(fā)性NS患者血脂的檢測及臨床意義[J]. 實用醫(yī)技雜志，2009，13（3）：374-375.

[8]孫艷霞，康天，王新良. 超敏C-反應蛋白在小兒原發(fā)性腎病綜合征中的臨床意義[J]. 河北醫(yī)藥，2010，32（21）：3060-3061.

[9]李長紅，張浩，劉艷姝. 原發(fā)性腎病綜合征患者血漿hs-CRP，vWF的檢測及意義[J]. 黑龍江醫(yī)藥科學，2012，35（6）：109-110.

（收稿日期：2014-04-15）

3.2 血脂水平與PNS的相關性分析

高脂血癥被認為是PNS的必要診斷依據(jù)之一，其原因是由于發(fā)生PNS時，血脂的分解速度下降而合成增加所致，高脂血癥的發(fā)生直接加重腎小球的硬化，繼而促進PNS的進展，其機制可能與以下幾點有關：①高脂血癥可刺激腎小球系膜細胞的增生：腎小球系膜細胞增生是慢性腎損傷的早期特征，此時在腎小球系膜區(qū)沉積的脂質(zhì)成分可刺激系膜細胞產(chǎn)生粘附因子或?qū)崿F(xiàn)細胞趨化，繼而導致大量的單核細胞在腎小球進行聚集及浸潤，而這些單核細胞又能夠釋放各種細胞因子（如血小板源生長因子），導致系膜細胞出現(xiàn)增生，并可形成泡沫細胞。②增加細胞外基質(zhì)的合成：當發(fā)生PNS時，高脂血癥會引起腎小球系膜基質(zhì)的主要成分（板層素（LN）、Ⅳ型膠原及纖維連接蛋白（FN））合成量增加；LDL及氧化的LDL（ox-LDL）均可以在體外對系膜細胞產(chǎn)生刺激，繼而使細胞外基質(zhì)合成的增多，其機制可能是LDL能夠激活腎小球系膜細胞內(nèi)的蛋白激酶C，繼而使TGF-β合成增加，而TGF-β又能夠以自分泌的方式促進細胞外基質(zhì)在系膜細胞內(nèi)的合成，同時還可以刺激系膜細胞產(chǎn)生蛋白酶抑制劑，抑制基質(zhì)的降解，導致系膜基質(zhì)增加[5]。③促進腎小管間質(zhì)的纖維化：腎小管上皮細胞上存在的LDL及VLDL受體能夠以受體及非受體的方式攝取脂蛋白，而高脂血癥時，沉積于腎小管的脂質(zhì)成分被上皮細胞吞噬，繼而形成泡沫細胞；同時，LDL及OX-LDL能夠刺激腎小管間質(zhì)的合成及分泌，促使腎間質(zhì)發(fā)生纖維化，而腎小管損傷會導致腎小球的進一步損傷。④促使腎小球血液動力學發(fā)生改變：高脂血癥的發(fā)生可引起血漿膠體滲透濃度的升高、血漿黏滯度的增強及血管活性物質(zhì)的生成量增加，同時血管膜膽固醇含量的增多會引起紅細胞的變形及功能障礙，進而導致毛細血管內(nèi)壓的升高及血管阻力的增強；Lp（a）及OX-LDL還能夠刺激氧自由基的產(chǎn)生，促使腎素的分泌及釋放量增加，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，繼而導致血壓升高，而這眾多的改變均會導致腎小球的血液動力學負擔的加重，最終促進腎小球硬化的發(fā)生。國內(nèi)眾多資料也發(fā)現(xiàn)，PNS患者的脂質(zhì)代謝明顯異常，且以TC、TG、LDL-C及Lp（a）改變最為明顯，HDL-C的變化則無差異性[6，7]，這與本文的研究結(jié)果相符合。

3.3 血清CRP與PNS的相關性分析

PNS的發(fā)生不僅與脂質(zhì)代謝紊亂密切相關，也與機體自身的炎性反應密切相關。CRP是一種重要的炎性標志物，當機體受到免疫損傷、感染、生物不相容性或理化因素等刺激時大量產(chǎn)生[8]。正常情況下，CRP能夠激活補體，增強機體吞噬細胞的吞噬能力，進而達到清除病原微生物及修復損傷的目的，但是近代的研究發(fā)現(xiàn)，CRP直接參與炎性反應及動脈粥樣硬化的過程，是血管性疾病的強有力的預示因子及危險因素。高濃度的CRP能夠直接參與機體的炎癥反應，一方面可以引起血管內(nèi)皮細胞的損傷及血管阻力的增加，另一方面可以使機體前列腺素及一氧化氮的分泌量降低，從而引起機體舒張血管、抵抗病原體及抑制血栓形成的能力減退，促進疾病的進展。另外，高濃度的血漿CRP還可促進血管內(nèi)皮細胞增生、遷移、動脈內(nèi)膜增厚，促進動脈粥樣硬化的形成發(fā)展，導致血管重構，引起血管阻力增加[9]。本研究過程中也發(fā)現(xiàn)，PNS患者的CRP水平明顯高于正常人群，且存在差異性，說明兩者之間存在正相關性。向代軍等也發(fā)現(xiàn)，PNS患者體內(nèi)存在微炎癥反應，CRP在PNS的發(fā)生及發(fā)展過程中起一定作用。

綜上可知，PNS的發(fā)生、發(fā)展與脂質(zhì)代謝紊亂及體內(nèi)的微炎癥反應密切相關，及時檢測血脂水平及血清CRP水平對PNS的早期診斷具有一定指導意義。

[參考文獻]

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[4]林書典，周巧玲，敖翔. 原發(fā)性腎病綜合征患者ICI與血脂及腎功能關系的研究[J]. 中國醫(yī)學工程，2007，15（40）：316-317.

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[6]王海安，董衛(wèi)國. 原發(fā)性腎病綜合征患者血脂及脂蛋白（a）的變化[J]. 中國熱帶醫(yī)學，2007，7（10）：1822-1823.

[7]孫艷華. 原發(fā)性NS患者血脂的檢測及臨床意義[J]. 實用醫(yī)技雜志，2009，13（3）：374-375.

[8]孫艷霞，康天，王新良. 超敏C-反應蛋白在小兒原發(fā)性腎病綜合征中的臨床意義[J]. 河北醫(yī)藥，2010，32（21）：3060-3061.

[9]李長紅，張浩，劉艷姝. 原發(fā)性腎病綜合征患者血漿hs-CRP，vWF的檢測及意義[J]. 黑龍江醫(yī)藥科學，2012，35（6）：109-110.

（收稿日期：2014-04-15）

3.2 血脂水平與PNS的相關性分析

高脂血癥被認為是PNS的必要診斷依據(jù)之一，其原因是由于發(fā)生PNS時，血脂的分解速度下降而合成增加所致，高脂血癥的發(fā)生直接加重腎小球的硬化，繼而促進PNS的進展，其機制可能與以下幾點有關：①高脂血癥可刺激腎小球系膜細胞的增生：腎小球系膜細胞增生是慢性腎損傷的早期特征，此時在腎小球系膜區(qū)沉積的脂質(zhì)成分可刺激系膜細胞產(chǎn)生粘附因子或?qū)崿F(xiàn)細胞趨化，繼而導致大量的單核細胞在腎小球進行聚集及浸潤，而這些單核細胞又能夠釋放各種細胞因子（如血小板源生長因子），導致系膜細胞出現(xiàn)增生，并可形成泡沫細胞。②增加細胞外基質(zhì)的合成：當發(fā)生PNS時，高脂血癥會引起腎小球系膜基質(zhì)的主要成分（板層素（LN）、Ⅳ型膠原及纖維連接蛋白（FN））合成量增加；LDL及氧化的LDL（ox-LDL）均可以在體外對系膜細胞產(chǎn)生刺激，繼而使細胞外基質(zhì)合成的增多，其機制可能是LDL能夠激活腎小球系膜細胞內(nèi)的蛋白激酶C，繼而使TGF-β合成增加，而TGF-β又能夠以自分泌的方式促進細胞外基質(zhì)在系膜細胞內(nèi)的合成，同時還可以刺激系膜細胞產(chǎn)生蛋白酶抑制劑，抑制基質(zhì)的降解，導致系膜基質(zhì)增加[5]。③促進腎小管間質(zhì)的纖維化：腎小管上皮細胞上存在的LDL及VLDL受體能夠以受體及非受體的方式攝取脂蛋白，而高脂血癥時，沉積于腎小管的脂質(zhì)成分被上皮細胞吞噬，繼而形成泡沫細胞；同時，LDL及OX-LDL能夠刺激腎小管間質(zhì)的合成及分泌，促使腎間質(zhì)發(fā)生纖維化，而腎小管損傷會導致腎小球的進一步損傷。④促使腎小球血液動力學發(fā)生改變：高脂血癥的發(fā)生可引起血漿膠體滲透濃度的升高、血漿黏滯度的增強及血管活性物質(zhì)的生成量增加，同時血管膜膽固醇含量的增多會引起紅細胞的變形及功能障礙，進而導致毛細血管內(nèi)壓的升高及血管阻力的增強；Lp（a）及OX-LDL還能夠刺激氧自由基的產(chǎn)生，促使腎素的分泌及釋放量增加，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，繼而導致血壓升高，而這眾多的改變均會導致腎小球的血液動力學負擔的加重，最終促進腎小球硬化的發(fā)生。國內(nèi)眾多資料也發(fā)現(xiàn)，PNS患者的脂質(zhì)代謝明顯異常，且以TC、TG、LDL-C及Lp（a）改變最為明顯，HDL-C的變化則無差異性[6，7]，這與本文的研究結(jié)果相符合。

3.3 血清CRP與PNS的相關性分析

PNS的發(fā)生不僅與脂質(zhì)代謝紊亂密切相關，也與機體自身的炎性反應密切相關。CRP是一種重要的炎性標志物，當機體受到免疫損傷、感染、生物不相容性或理化因素等刺激時大量產(chǎn)生[8]。正常情況下，CRP能夠激活補體，增強機體吞噬細胞的吞噬能力，進而達到清除病原微生物及修復損傷的目的，但是近代的研究發(fā)現(xiàn)，CRP直接參與炎性反應及動脈粥樣硬化的過程，是血管性疾病的強有力的預示因子及危險因素。高濃度的CRP能夠直接參與機體的炎癥反應，一方面可以引起血管內(nèi)皮細胞的損傷及血管阻力的增加，另一方面可以使機體前列腺素及一氧化氮的分泌量降低，從而引起機體舒張血管、抵抗病原體及抑制血栓形成的能力減退，促進疾病的進展。另外，高濃度的血漿CRP還可促進血管內(nèi)皮細胞增生、遷移、動脈內(nèi)膜增厚，促進動脈粥樣硬化的形成發(fā)展，導致血管重構，引起血管阻力增加[9]。本研究過程中也發(fā)現(xiàn)，PNS患者的CRP水平明顯高于正常人群，且存在差異性，說明兩者之間存在正相關性。向代軍等也發(fā)現(xiàn)，PNS患者體內(nèi)存在微炎癥反應，CRP在PNS的發(fā)生及發(fā)展過程中起一定作用。

綜上可知，PNS的發(fā)生、發(fā)展與脂質(zhì)代謝紊亂及體內(nèi)的微炎癥反應密切相關，及時檢測血脂水平及血清CRP水平對PNS的早期診斷具有一定指導意義。

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（收稿日期：2014-04-15）