原發性腎小球疾病合并腎功能不全老年患者的臨床及病理特點

張亞莉 李 燕 馮 婕 楊 梅 郝大鵬 楊亞麗 馮學亮

(西安交通大學醫學院第一附屬醫院腎病醫院腎內科，陜西 西安 710061)

國內資料顯示老年人腎穿刺病理中原發性腎小球疾病占55.8%～72.4%〔1，2〕,國內外關于原發性腎小球疾病合并腎功能不全老年患者的臨床、病理及流行病學特點報道較少，本研究回顧性分析原發性腎小球疾病合并腎功能不全老年患者的臨床及病理特點。

1 材料及方法

1.1研究對象 均來源于 2000年6月至2010年6月我院收治的年齡≥60歲的患者333例有慢性腎功能不全的患者52例占15.6%；有急性腎功能不全32例占9.6%。腎功能正常者249例。我院同期年齡<60歲的原發性腎小球患者發生慢性、急性腎功能不全分別是7.6%、9.6%，兩者比較，急性腎功能不全的發生差異無統計學意義(P>0.05)。而慢性腎功能不全差異有統計學意義(χ2=19.930，P<0.01)。年齡60～83〔平均(67.0±5.3)〕歲，病程(0.1～360.0)個月，中位數為5.0個月，其中50%的病例位于(1.0～12.0)個月。臨床診斷按第8版《內科學》腎小球疾病的臨床分型〔3〕，病理分型參照1995年世界衛生組織第2版腎小球疾病分類〔4〕及我國2001年制定的腎活檢病理診斷標準指導意見〔5〕進行病理分型，并將IgM腎病單獨列出。

1.2方法 將全部病例分為3組：1組：合并慢性腎功不全；2組：合并急性腎功能不全；3組：腎功能正常。對三組的臨床表現、生化指標及腎臟病理進行對比分析。

2 結 果

2.1各組性別構成比較 3組均男性多于女性，但各組性別構成差異無統計學意義(χ2=1.961，P>0.05)，見表1。

表1 三組在性別構成比較〔n(%)〕

2.2臨床表現及生化指標比較 在病程、收縮壓、尿蛋白、血漿白蛋白、血膽固醇及IgG等方面差異有統計學意義(P<0.05)。見表2、表3。

2.3病理診斷比較 老年患者以膜性腎病最常見，其次為系膜增生性腎小球腎炎，引起急、慢性腎功能不全常見的疾病均為系膜增生性腎炎。見表4。

2.4臨床診斷比較 經χ2檢驗，似然比=96.534，P<0.01,得出3組的臨床診斷不同，引起慢性腎功能不全的常見疾病為慢性腎炎，引起急性腎功能不全的常見疾病為腎病綜合征。見表5。

表2 三組的臨床表現比較

表3 三組各種生化指標的比較

表4 三組的病理診斷比較〔n(%)〕

表5 三組的臨床診斷比較〔n(%)〕

3 討 論

有研究顯示〔6〕腎小球濾過率平均每年下降0.96 ml/min，每10年下降10 ml/min，90歲老人腎血流量僅為年輕人的50%。老年人群是慢性腎臟病的高危人群，高血壓、糖尿病和增齡是慢性腎臟病的主要相關因素〔7〕。

老年原發性腎小球疾病的男性多于女性。老年人單純性收縮期高血壓與動脈硬化有關，隨著年齡增長，大動脈彈性逐漸下降，血管順應性減小，對血流的緩沖作用就減弱，表現為收縮壓較舒張壓上升更顯，老年人收縮壓隨年齡的增長而升高，而舒張壓在60歲后則緩慢下降，脈壓大為其特點〔8，9〕。也有作者報道認為病理類型的差異可能與地域環境、種族、遺傳背景等多種因素有關〔10〕。

本研究結果提示，在血壓方面組間存在明顯的差異，合并腎功能不全(包括急性及慢性)的患者的收縮壓明顯高于對照組，急、慢性腎功能不全組間無差異。舒張壓3組間無差異。因本研究為回顧性分析，還難以確定是有高血壓的患者易發生腎功能不全還是發生了腎功不全后出現高血壓，推測兩者可能互為因果，確切的關系還需要進一步的研究確定。

本研究結果提示血漿白蛋白、膽固醇及IgG隨尿蛋白的變化而變化，即尿蛋白的越大、血漿白蛋白、IgG越低，而膽固醇越高，與文獻報道一致〔11〕，分析其原因，考慮在慢性腎功能不全時，由于腎小球的硬化，致使尿蛋白的丟失會減少，加之可能有相當一部分患者合用α酮酸治療，以及部分透析患者高蛋白飲食等因素有關。急性腎功能不全組血漿白蛋白的降低更明顯。有資料報道〔12〕老年危重患者常發生低蛋白血癥，其原因是老年患者，由于肝臟儲備功能降低，感染、應激等導致基礎代謝率明顯增加，對蛋白質的需求增大，肝臟通過降低白蛋白的產生而優先合成急性相關蛋白(如C反應蛋白等)，同時機體對外源性營養物反應差，呈負氮平。另外，腫瘤壞死因子白細胞介素(IL)-1、IL-6等炎癥介質作用于肝細胞抑制白蛋白mRNA表達，影響機體蛋白、脂肪、糖的代謝，導致低蛋白血癥。危重患者在應激狀態下，全身毛細血管通透性增加，血管內白蛋白滲透至組織間隙及快速補液造成稀釋性低蛋白血癥。國外有文獻報道血清白蛋白低與炎癥相互作用，作為一個獨立因素，與急性腎功能不全相互影響〔13〕。而血清白蛋白低，除與蛋白尿、炎癥有關外，還與血清碳酸氫鹽下降有關，代謝性酸中毒可誘發低蛋白血癥〔14〕。血中IgA、IgM及補體(C3、C4)組間無差異。

4 參考文獻

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