王為平
(烏蘭浩特市人民醫院內分泌科,內蒙古 烏蘭浩特 137400)
糖尿病腎病(DN)是糖尿病(DM)微血管其中并發癥之一,其發病率高,是DM患者死亡的重要原因〔1〕。DN主要累及腎小球和腎小管,臨床主要表現為腎小球濾過率(GFR)降低、血肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN)升高等,一旦出現蛋白尿且持續,病情就不易控制,易導致患者死亡〔2〕。BUN、Cr、24 h尿蛋白、尿微量蛋白、GFR、濾過分數(EF)和腎有效血流量(ERPF)是評價腎功能的重要指標〔3〕。本實驗通過檢測DN患者BUN、Cr、24 h尿蛋白、尿微量蛋白、GFR、EF和ERPF,探討腎炎康聯合依那普利治療DN的臨床療效。
1.1一般資料 我院2012年8月至2013年10月住院的DN患者120例,男78例,平均(57.1±2.4)歲;女42例,平均(60.3±2.8)歲;DM病程7~11年,都符合世界衛生組織DM標準,隨機分為對照組、依那普利組、胃炎康聯合依那普利組,每組40例。3組年齡、性別等差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2標本收集 所有受試者均于治療前、治療后空腹采血及留取新鮮尿液, 離心3 000 r/min,10 min,分離血清及留取上清液待測。
1.3治療方法 對照組采用DM常規治療;依那普利組采用DM常規治療加依那普利(依那普利5 mg/次,2次/d);腎炎康聯合依那普利組在常規治療基礎上加腎炎康和依那普利(依那普利5 mg/次,2次/d;腎炎康6片/次,3次/d);均治療4 w。
1.4檢測指標 BUN、Cr、24 h尿蛋白的檢測采用全自動生化分析儀檢測。微量白蛋白(MALB)、轉鐵蛋白(TRF)、α1微球蛋白(MG)、β2MG、尿視黃醇結合蛋白(URBP)采用免疫比濁法檢測。GFR、EF和ERPF的檢測 采用腎核素掃描檢測。
1.5統計學方法 采用SPSS13.0軟件進行t檢驗。
2.1治療前、后BUN、Cr、24 h尿蛋白的比較 3組治療前各檢測指標差異不顯著(P>0.05)。與對照組比較,治療后依那普利組和腎炎康聯合依那普利組BUN、Cr和24 h尿蛋白含量均明顯降低,且后者較前者降低明顯(P均<0.01)。見表1。
2.2治療前、后尿微量蛋白的比較 3組治療前各檢測指標差異不顯著(P>0.05)。與對照組比較,治療后依那普利組和腎炎康聯合依那普利組MALB、TRF、α1MG、β2MG、URBP均明顯降低,且后者較前者降低明顯(P均<0.01)。見表2。
2.3治療前、后GFR、EF和ERPF的比較 3組治療前各檢測指標差異不顯著(P>0.05)。與對照組比較,治療后依那普利組和腎炎康聯合依那普利組GFR、ERPF均明顯上升,EF均明顯降低,且后者較前者升高或降低明顯(P均<0.01)。見表3。

表1 治療前、后各組BUN、Cr、24 h尿蛋白的比較

表2 治療前、后各組患者尿微量蛋白的比較

表3 治療前、后各組GFR、EF和ERPF的比較
以往研究〔4〕證實,早期DN在某種程度上具有高度的可逆性,然而臨床中卻有很多DN以及終末期的DN病變具有不可逆性,由于長時間的糖代謝紊亂,持續的血糖升高,易導致DM患者的微血管發生病變,其中DN就是常見并發癥之一〔5〕。DN導致腎血流動力學異常,從而導致腎小球基底膜基質增加和增厚,DN主要累及腎小球和腎小管,使其通透性也不斷增加而引發蛋白尿〔6〕。
當腎小球受損時,BUN、Cr明顯上升;當腎小管受損時,導致β2MG、α1MG 及URBP 重吸收障礙,尿中排泄量增加,因此三者可反映腎小管重吸收功能。尿β2MG不穩定,在酸性環境極易分解。尿α1MG不受pH影響,較β2MG更敏感,其不但可以反映早期腎小管功能受損,而且是腎小管功能進行性受損的一項指標,目前DN主要的治療手段是控制血糖、減少蛋白尿延緩患者腎功能的惡化〔7〕。
依那普利是血管緊張素轉換酶抑制劑類藥物,單純治療對DN的有一定的療效,而腎炎康近年來也應用于DN治療,促進利尿減少尿蛋白〔8〕。
4 參考文獻
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