瑞替普酶在治療急性ST段抬高心肌梗死的臨床效應

趙可仙 龍擁軍 張開萍 黃平 姚啟坤 李霞

瑞替普酶在治療急性ST段抬高心肌梗死的臨床效應

趙可仙 龍擁軍 張開萍 黃平 姚啟坤 李霞

本院近兩年對入選的32例急性ST段抬高的心肌梗死應用瑞替普酶溶栓治療, 同時聯合低分子肝素、大劑量硫酸氫氯吡格雷、拜阿司匹林等治療。溶栓后行冠脈造影顯示25例血管再通, 7例溶栓失敗。血管再通率達78.1%, 除有牙齦少量出血外無嚴重不良反應發生。說明瑞替普酶在治療急性ST段抬高心肌梗死有較好療效及安全性。

瑞替普酶；心肌梗死

1 臨床資料

本院入選的32例急性ST段抬高的心肌梗死患者, 入選標準：①胸痛持續≥30 min心電圖ST段在2個或2個以上肢體導聯提高≥0.1 mV或在相鄰2或2個以上胸前導聯≥0.2 mV；②年齡≤75歲, 性別不限；③距離發病在6 h以內,若患者來院時已發病6～12 h心電圖ST段抬高仍然明顯伴或不伴嚴重胸痛者仍可入選；④血小板計數＜150×109/L；⑤無溶栓禁忌證且患者家屬簽署知情同意書。其中男21例,女11例, 年齡42～72歲, 平均年齡53歲。

2 方法

采取瑞替普酶靜脈內溶栓：用法用量為18 mg+18 mg, 分兩次靜脈推注, 每次推注時間＞2 min, 兩次用藥時間間隔30 min, 靜注時單獨使用靜脈通道, 間隔給藥期間予生理鹽水維持通道, 同時聯合低分子肝素、大劑量硫酸氫氯吡格雷、拜阿司匹林等治療。用藥期間有28例(占87.5%)患者出現牙齦出血, 但無腦出血、消化道出血甚至死亡等不良反應發生。溶栓后即刻或發病10～14 d后行選擇性冠脈造影檢查, 結果顯示罪犯血管：前降支17例(占53.1%)、右冠11例(占34.4%)、回旋支4例(占12.5%)；其中25例血管再通, 再通血管狹窄大于75%(需要行支架植入術)23例(占71.9%), 血管狹窄為50%～75%(無需支架植入術)2例(占6.25%)；7例(占21.9%)罪犯血管顯示完全性閉塞(5例為前降支病變、1例為右冠病變、1例為回旋支病變)；同時顯示溶栓后罪犯血管TIMI血流2～3級為21人(占65.6%)。經溶栓及介入等治療后32例患者均治愈出院, 隨訪3月, 預后良好, 能從事一般體力勞動。無一例患者死亡。

3 討論

STEM主要是由于粥樣斑塊破裂或糜爛, 誘發血小板聚集, 導致血栓形成, 引起冠狀動脈管腔完全閉塞。閉塞性血栓的主要成分為纖維蛋白、凝血酶及血小板, 斑塊破裂處主要以血小板為主的白色血栓；閉塞處遠端或近端為紅細胞及纖維蛋白為主的紅色血栓。血栓的主要成分之一是纖維蛋白, 溶栓藥物能夠直接或間接激活纖維蛋白溶解酶原變成纖維蛋白酶(纖溶酶), 纖溶酶能夠降解纖維蛋白原, 促進血栓的裂解并達到開通血管的目的。瑞替普酶是目前國內上市的唯一第三代溶栓藥物。瑞替普酶是組織型纖溶酶原激活劑(r-PA)的一個衍生物, 可以通過重組DNA技術從無活性的大腸桿菌包涵體內獲得, 在體外經過肽鏈折疊和色譜分離純化技術轉變為有活性的形式, 分子系非糖基化單鏈, 分子量為39571道爾頓, 與r-PA相比, 結構改變的瑞替普酶繼續保留了較強的纖維蛋白選擇性溶栓作用, 同時與肝臟的清除受體結合力降低, 血漿半衰期顯著延長(約11～16 min), 可通過靜脈推注直接給藥, 使用更方便, r-PA與血栓結合較緊密,而瑞替普酶與血栓結合相對松散, 該特點明顯提高了瑞替普酶對血凝塊的穿透性, 增強了其溶栓能力。瑞替普酶適用于成人STEMI患者溶栓治療, 可縮小心肌梗死面積, 改善心肌梗死患者心臟功能, 減少充血性心力衰竭的發生并降低死亡率, 故在臨床工作中, 尤其是無條件行介入治療的基層醫院,針對ST段抬高急性心肌梗死的患者, 符合溶栓條件, 無溶栓禁忌癥者應爭分奪秒進行溶栓治療, 挽救瀕臨死亡心肌, 改善預后, 提高生活質量, 選用瑞替普酶有較好療效及安全性,值得臨床推廣［1,2］。

［1］ 孫家安, 傅向華.ST 段抬高急性心肌梗死的診斷與治療.臨床薈萃, 2004, 19(3):131-134.

［2］ 趙輝.重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物溶栓治療老年急性心肌梗死的臨床研究.中華臨床醫師雜志 (電子版), 2012 (20): 6106-6108.

2014-03-31］

561000 貴航三○二醫院心血管中心