應(yīng)用斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)評(píng)價(jià)2型糖尿病患者的左心室收縮功能

李 華 王忠鑫 王 麗

(海陽(yáng)市婦幼保健院，山東 海陽(yáng) 265100)

2型糖尿病(T2DM)常伴發(fā)心血管事件尤其是充血性心力衰竭〔1〕，T2DM患者伴發(fā)冠心病之前就可以出現(xiàn)心肌病變〔2〕。糖尿病早期心肌病變可利用常規(guī)超聲心動(dòng)圖可評(píng)價(jià)其舒張功能，但其收縮的功能改變則較難評(píng)價(jià)。斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)(STI)是近年來(lái)新發(fā)展的一種超聲成像技術(shù)，該技術(shù)不依賴角度，能夠測(cè)量心肌每個(gè)節(jié)段的形變程度〔3〕，同時(shí)能夠快速定量心臟短軸及長(zhǎng)軸不同運(yùn)動(dòng)形式的應(yīng)變率，準(zhǔn)確反映左室整體及局部的心肌運(yùn)動(dòng)〔4〕。本文旨在采用STI測(cè)量T2DM患者左室心肌的收縮期峰值應(yīng)變，為臨床提供早期診斷和防治的依據(jù)。

1 資料與方法

1.1研究對(duì)象 選取60例T2DM患者，男36例，女24例，年齡53～77歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：①空腹血糖≥7.0 mmol/L或口服葡萄耐量試驗(yàn)2 h血糖≥11.1 mmol/L；②竇性心律；③左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)≥50%。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并冠心病或高血壓病史者；②心肌梗死病史、風(fēng)心病、房顫等；③合并DM并發(fā)癥者；④肥胖、合并呼吸系統(tǒng)疾病等導(dǎo)致圖像不清晰者。另外選擇與T2DM組性別、年齡相匹配的健康志愿者60例作為對(duì)照組。

1.2儀器與方法 IE33 型超聲診斷儀，探頭頻率 3.0～3.5 MHz。常規(guī)超聲測(cè)量后，分別采集左心室長(zhǎng)軸及短軸各切面連續(xù)三個(gè)心動(dòng)周期的二維動(dòng)態(tài)圖像，導(dǎo)入QLAB工作站分析。軟件自動(dòng)獲取各節(jié)段收縮期心內(nèi)、外膜層心肌縱向應(yīng)變(LS)、徑向應(yīng)變(RS)和圓周應(yīng)變(CS)峰值，計(jì)算其平均值作為各節(jié)段心肌峰值應(yīng)變，并計(jì)算各長(zhǎng)軸及短軸室壁水平心內(nèi)、外膜層心肌收縮期平均應(yīng)變值作為整體LS、RS和CS值。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)量資料組間比較進(jìn)行t檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1兩組常規(guī)超聲參數(shù)的比較 兩組室壁厚度、左室內(nèi)徑、射血分?jǐn)?shù)(LVEF)無(wú)顯著差異。見表1。

表1 兩組常規(guī)超聲參數(shù)比較

2.2兩組LS收縮期峰值比較 見表2。對(duì)照組各節(jié)段心外膜層收縮期LS峰值顯著低于心內(nèi)膜層(P<0.05)。對(duì)照組左室各節(jié)段的收縮期平均LS峰值及左心室整體LS峰值均顯著高于T2DM組(P<0.05)，心內(nèi)膜層應(yīng)變值高于心外膜層，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

2.3兩組RS收縮期峰值比較 見表3。對(duì)照組左心室各短軸水平內(nèi)膜層心肌平均及左室整體收縮期RS峰值均顯著高于心外膜層心肌(P<0.05)，且RS峰值在不同短軸水平有顯著差異，其中乳頭肌水平最大；T2DM組左室各短軸水平平均及整體收縮期RS峰值較對(duì)照組顯著增高(P<0.05)，心外膜層心肌應(yīng)變低于心外膜層，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

2.4兩組CS收縮期峰值比較 見表4。兩組各短軸各水平心外膜層心肌各室壁節(jié)段及整體收縮期CS峰值均顯著低于心內(nèi)膜層(P<0.05)；T2DM組左室各短軸水平平均及整體收縮期CS峰值較對(duì)照組增高，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。

表2 兩組LS收縮期峰值比較

表3 兩組RS收縮期峰值比較

表4 兩組CS收縮期峰值比較

3 討 論

心臟的運(yùn)動(dòng)包括長(zhǎng)軸運(yùn)動(dòng)和短軸運(yùn)動(dòng)，短軸運(yùn)動(dòng)又包括徑向運(yùn)動(dòng)和圓周運(yùn)動(dòng)，這種復(fù)雜的運(yùn)動(dòng)模式使糖尿病患者心臟早期收縮功能損害不易診斷。國(guó)外學(xué)者利用MRI技術(shù)評(píng)價(jià)糖尿病早期心肌局部及整體收縮功能的損害〔5〕，由于該技術(shù)操作復(fù)雜且費(fèi)用較高，限制了其臨床應(yīng)用。組織多普勒應(yīng)變及應(yīng)變率技術(shù)可用于評(píng)價(jià)心肌的形變程度，但該技術(shù)測(cè)值易受角度影響，準(zhǔn)確率較低。斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)通過(guò)追蹤心肌組織的運(yùn)動(dòng)，準(zhǔn)確評(píng)價(jià)每個(gè)心肌節(jié)段的形變〔6〕，能評(píng)價(jià)心臟長(zhǎng)軸及短軸各節(jié)段的立體運(yùn)動(dòng)，全方位地評(píng)價(jià)心臟功能。

本文發(fā)現(xiàn)收縮期左室心內(nèi)膜層心肌峰值應(yīng)變高于心外膜層心肌，這在以往的研究中已有報(bào)道〔7〕。本研究中LVEF正常而室壁厚度正常的T2DM患者左室長(zhǎng)軸局部及整體縱向應(yīng)變較對(duì)照組降低，可能是由于T2DM患者心肌彌漫性肥大和纖維化，從而導(dǎo)致心肌收縮期縮短受限有關(guān)，這提示T2DM患者在整體收縮功能受損之前局部收縮功能已經(jīng)出現(xiàn)異常。本研究還發(fā)現(xiàn)T2DM患者LS的降低程度心內(nèi)膜層心肌較心外膜層明顯，可能是由于患者心肌代謝紊亂，心肌內(nèi)微血管發(fā)生病變，使心內(nèi)膜下心肌缺血、纖維化程度較嚴(yán)重，心肌造影表明T2DM患者在血流灌注不足時(shí)心內(nèi)膜下血流的減少較心外膜下更嚴(yán)重，而心內(nèi)膜心肌收縮功能的受損比心外膜更嚴(yán)重〔8〕。

左室LS是由長(zhǎng)軸心內(nèi)、外膜下心肌纖維的收縮引起，而徑向和環(huán)向應(yīng)變主要是由室壁中層圓周方向心肌纖維的收縮引起的〔9〕。本研究中T2DM患者左心室短軸RS和CS峰值較對(duì)照組增高，與以往研究結(jié)果是相一致的〔10〕。 T2DM患者左心室短軸方向收縮功能增強(qiáng)的機(jī)制可能為：①左室壁中層心肌細(xì)胞代償性肥大；②心內(nèi)、外膜下心肌纖維化使左室壁的縱向功能受損，而室壁中層的心肌的局灶性纖維化只影響局部區(qū)域；③T2DM患者早期縱向功能的減低有增強(qiáng)的徑向及圓周功能代償。因此T2DM心肌病患者LVEF維持正常是由于短軸方向心肌收縮功能的增強(qiáng)代償了縱向心肌收縮功能的減低。本研究結(jié)果顯示，LVEF正常的T2DM患者心肌結(jié)構(gòu)及收縮功能已有變化。

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