王洪濤 袁林輝 曹 建 胡衍輝 徐國海
(南昌大學第二附屬醫院麻醉科,江西 南昌 330006)
現臨床針對重癥顱腦損傷患者鎮靜鎮痛的治療仍不成熟,尤其是免疫力和身體承受力低下的老年顱腦損傷患者〔1〕。右美托咪定為新型α2受體激動藥,可使鎮靜患者受刺激能喚醒的功能,且對腦循環和呼吸無不良影響的優點主要使用于麻醉中的加強治療〔2〕。本研究通過異丙酚和右美托咪定對老年顱腦損傷患者的鎮靜鎮痛療效的對比,探究不同麻醉藥對老年顱腦損傷患者的應用價值。
1.1臨床資料 選取2012年10月至2013年10月我院收治的150例老年顱腦損傷患者,年齡60~80歲,受傷時間12~24 h,心率≥60次/min,收縮壓>95 mmHg,格拉斯哥昏迷評分(GCS)為6~13分。排除肝腎功能不全、心臟傳導阻滯、休克未糾正和慢性高血壓患者。
1.2研究方法 將患者隨機分成異丙酚組(P組)、右美托咪定組(D組)、對照組(C組)各50例。P組用異丙酚鎮靜治療,負荷量0.5~2.0 mg/kg注射10 min后,1~3 mg·kg-1·h-1維持72 h;D組用右美托咪定鎮靜治療,負荷量0.5~1.0 μg/kg注射10 min后,0.2~0.6 μg·kg-1·h-1維持24 h;兩組療效不佳時可加用嗎啡注射。C組為根據需要臨時用嗎啡等注射。
1.3評價指標 病死率、ICU停留時間、鎮靜鎮痛療效、用藥前后血白細胞計數(WBC)和β-內啡肽(β-EP)濃度。

2.1三組老年顱腦損傷患者臨床結局指標比較 P組和C組患者的病死率為10%,而D組患者的病死率為8%,三組患者之間病死率之間無明顯差別(P>0.05),D組患者ICU停留時間〔(5.84±2.92)d〕明顯短于C組〔(8.17±2.79)d〕(P<0.001)。P組為(7.12±2.81)d。
2.2三組老年顱腦損傷患者鎮痛鎮靜療效比較 P、D、C 3組患者體征及癥狀消除或減輕的總有效率為90%、92%、78%,三者之間無明顯差別(P>0.05);而單用異丙酚有效率為82%,單用右美托咪定有效率為86%,兩者之間無明顯差別(P>0.05)。
2.3三組老年顱腦損傷患者鎮靜鎮痛給藥前后β-EP、WBC計數變化的比較 P組在鎮靜鎮痛用藥后3 h時β-EP明顯低于用藥前(P<0.001),且明顯低于C組(P<0.001),D組和C組β-EP濃度呈上升趨勢,C組上升幅度大于D組;用藥后24 h P、D組β-EP濃度明顯低于C組(P<0.001)。P組WBC用藥后3 h和24 h低于用藥前(P<0.05);D組WBC用藥后3 h和24 h明顯低于用藥前(P<0.001),且明顯低于C組(P<0.001)。見表1。

表1 三組老年顱腦損傷患者鎮靜鎮痛給藥前后β-EP、WBC計數比較
老年顱腦損傷患者在救治過程容易受各種刺激而引起機體的過度反應,容易因應激而引起機體進一步的損傷和缺氧缺血等不良因素而增加其死亡率,通過鎮靜鎮痛治療可有效降低患者上述的不良反應,但現臨床對老年顱腦損傷患者的鎮靜鎮痛治療仍不成熟。
右美托咪定具有抗焦慮和鎮靜的作用,不會導致患者血壓升高過度而影響灌注壓,可在老年顱腦損傷患者中安全使用〔3〕。本研究提示右美托咪定可減少患者重癥監護的時間,提高患者的療效。
在缺血和缺氧等的刺激下,中樞神經可被激活,大量兒茶酚胺等神經-內分泌地質釋放,導致超氧自由基化、血管痙攣和血流瘀滯等,并存的過度炎癥反應也加重了中樞循環障礙〔4〕。本研究說明異丙酚和右美托咪定都能夠降低患者的應激反應等。有研究〔5〕表明,右美托咪定能夠通過抑制炎癥因子如白細胞介素(IL)-6、腫瘤壞死因子(TNF)-α等而抗炎,尚具有鎮靜易喚醒的優點。
β-EP是內源性阿片肽,由31個氨基酸組成,廣泛存在于中樞神經系統中,并具有多種病理效應和生理作用〔6〕。β-EP作為一種強烈的阿片激動劑,在循環、消化、調節呼吸、鎮痛、下丘腦-垂體-腎上腺功能等方面都起重要的作用〔7〕。近年來發現,中樞神經系統(CNS)損傷與β-EP有關〔8〕。β-EP參與調控應激反應,與精神情緒活動、體溫調節、神經損傷和修復等有關。在顱腦損傷患者后腦組織中,內源性阿片肽的含量發生變化,尤其β-EP的釋放明顯增高,其過度表達可能加重抑制心血管活動、呼吸及皮質等中樞神經〔9〕。右美托咪定可誘導興奮愉快感的產生,具有較強的鎮痛作用,可使疼痛誘發的不良應激反應得以緩解〔10〕;右美托咪定同時可控制交感-腎上腺髓質活性、抑制糖皮質激素和促腎上腺素的分泌,從而避免交感神經和下丘腦-垂體-腎上腺軸的過度興奮〔11〕。故本研究中右美托咪定組患者早期β-EP的升高可能與右美托咪定的應激調控和鎮靜鎮痛作用的發揮有關。異丙酚組患者用藥后血β-EP降低,可避免β-EP的過度表達,但其鎮靜鎮痛效果小于右美托咪定患者。綜上所述,右美托咪定具有安全性較高、鎮靜鎮痛效果較好的優點。
4 參考文獻
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