肺炎支原體感染患兒血常規、超敏C反應蛋白變化分析

邢梅芳

兒童呼吸道感染是全世界兒童最常見的疾病之一，而肺炎支原體（Mycoplasma Pneumoniae）是小兒時期呼吸道感染的重要病原體之一[1]，可導致小兒肺炎及多器官損害，感染后臨床表現不典型，癥狀輕重不一，極易漏診、誤診，導致病情加重預后差[2]。如何做到早診斷、早治療是治療兒童MP感染并減少肺外損傷的關鍵[3]。本文觀察了78例2個月~7歲確診為MP感染患兒和86例3個月~6歲正常體檢兒童的血常規及超敏C反應蛋白（hs-CRP）的變化及對比分析，探討MP感染早期輔助診斷的實驗室檢測指標，結果分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 MP感染組：為2012年1月-2013年12月本院收治的78例血清MP抗體檢測陽性MP感染患兒，其中男42例，女36例，年齡2個月~7歲，病程3 d~2個月。對照組：86例同期在本院健康體檢的健康兒童，男44例，女42例，年齡3個月~6歲，所有兒童近2周內未使用免疫調節藥或糖皮質激素等，排除合并有心臟病或其他疾病的兒童。兩組兒童一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），有可比性。

1.2 方法

1.2.1 標本采集 兩組兒童均于清晨抽取靜脈血，分別作血常規和hs-CRP檢測。

1.2.2 血常規檢測 美國庫爾特755血液分析儀及配套試劑進行檢測。

1.2.3 hs-CRP檢測 德國西門子全自動生化分析儀及配套試劑進行檢測

1.2.4 支原體抗體檢測 采用日本富士瑞必歐株式會社試劑盒，以被動凝集法檢測MP-IgM、MP-IgG。

1.3 統計學處理 采用SPSS 11.0統計學軟件對數據進行處理，計量資料用（±s）表示，組間比較采用t檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

與健康兒童比較，MP感染患兒中性粒細胞比例及絕對值增高，淋巴細胞比例及絕對值降低，單核細胞比例及絕對值增高，血小板計數增高，比較差異有統計學意義（P<0.01）；而hs-CRP、白細胞計數、嗜酸性粒細胞比例及絕對值、嗜堿性粒細胞及絕對值、紅細胞計數、血紅蛋白含量比較均無明顯變化。見表1。

表1 兩組血常規、超敏C反應蛋白結果比較（±s）

表1 兩組血常規、超敏C反應蛋白結果比較（±s）

嗜酸性粒細胞比例（%）感染組（n=78） 8.25±2.89 67.34±8.89 4.37±2.23 21.32±7.56 3.12±2.04 9.03±2.35 0.96±0.44 2.87±2.26對照組（n=86） 6.51±1.72 49.71±11.1 2.42±1.35 36.66±5.99 4.33±1.18 4.63±1.21 0.50±0.38 2.32±1.30 P值 >0.05 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01 >0.05組別 白細胞計數（×109）中性粒細胞比例（%）中性粒細胞絕對值（×109）淋巴細胞比例（%）淋巴細胞絕對值（×109）單核細胞比例（%）單核細胞絕對值（×109）

續表1

3 討論

MP是介于細菌和病毒之間的一種無細胞壁的病原微生物，能在有氧和無氧環境中生長，廣泛存在于自然界中。近年來對MP的臨床研究不斷深入，但其發病機制仍不十分清楚，免疫學學說、呼吸道上皮細胞吸附學說、MP直接侵入學說中呼吸道上皮細胞吸附學說和免疫學說已得到多數研究者的認同[4]，其中以免疫學說發展較迅速，認為多臟器的損害是免疫紊亂造成的。MP感染后通過細胞因子的誘導作用激活內皮細胞和粒細胞，誘導中性粒細胞的趨化作用和局部浸潤、吞噬和殺傷病原體，誘導外周血單核細胞產生多種炎癥細胞因子，引起呼吸系統疾病及肺外損害，如支原體腦炎、支原體心肌炎、支原體腎炎等。同時大量激活單核-巨噬細胞、T細胞、B細胞[5]，由于MP的免疫黏附性及代謝產物對淋巴細胞的免疫損傷，使淋巴細胞表達受抑，活性降低，以CD4功能降低為主，從而引起MP肺炎患兒免疫功能不平衡，抗原遞呈作用減低，B淋巴細胞成熟障礙，而外來抗原MP及代謝產物也加速外周血成熟淋巴細胞的凋亡[6]。本研究顯示MP感染組患兒中性粒細胞比例及絕對值均增高，淋巴細胞比例及絕對值均降低，單核細胞絕對值增高與對照組有顯著差異，這與上述MP感染后引起的一系列免疫反應有關。國內外有報道MP感染后，血液系統經免疫復合物損害靶器官引起的血小板減少性紫癜及溶血性貧血[7-8]。本文78例患兒血小板計數均輕度增高，未發現血小板減少性紫癜及溶血性貧血者，與以往報道[9-10]不相符合，相關差異有待進一步研究。白細胞計數易受環境、年齡差異、日間波動、活動狀態等影響，對MP感染的檢測敏感性有限。

C反應蛋白在1930年由Tillet和Francis發現，他們觀察到一些急病人的血清能和肺炎鏈球菌的莢膜C多糖物質起沉淀反應，1941年證實血清中造成沉淀反應的是一種蛋白質，由肝細胞合成，稱之為C反應蛋白（CRP），為急性時相反應蛋白之一，作為炎性指標一直被廣泛地應用于臨床[11]。臨床實驗室常規測定CRP的濃度值檢測的范圍一般為5~200 mg/L，傳統的分析方法缺乏足夠的敏感性，近年來采用乳膠增強免疫比濁法技術大大提高了分析靈敏度，能應用于全自動生化分析儀，在低濃度CRP如0.15~10 mg/L測定范圍內有很高的準確度。用這種高靈敏度方法測定的CRP稱為高敏感或超敏感C反應蛋白（hs-CRP），hs-CRP并不是一種新的CRP，而是根據測定方法更敏感命名，健康人血漿中hs-CRP含量甚微（<10 mg/L），與其他急性時相反應蛋白相比hs-CRP有如下優勢：（1）反應迅速.在炎癥或急性組織損傷后6~8 h開始升高，24~48 h內峰值可為正常值的百倍甚至上千倍，在炎癥反應的早期它就能為臨床診斷提供依據。（2）與其他急性時相反應蛋白相比更重要的本質差異是使他們恢復正常所需的時間，hs-CRP半衰期為5~7 h，若感染得到控制可在24~48 h內快速下降，1周左右可恢復正常[12]，這種迅速恢復正常的能力更有利于臨床檢測病程。（3）受年齡、免疫狀態、皮質激素的應用等因素的影響較小。hs-CRP可與炎癥同步變化，升高程度與感染程度呈正相關，具有感染時迅速升高、治療后迅速下降的特點，是反映炎癥、感染和療效的良好指標[13]。筆者經過對MP感染患兒的hs-CRP檢測結果統計分析后發現其均在正常范圍之內，與對照組無明顯差異，提示肺炎支原體感染的發病機制與病原體直接損傷細胞的關系不明顯。

近年來，除細菌和病毒外，MP已成為小兒呼吸道感染的重要病原體之一，并有增加趨勢，已被臨床兒科廣泛重視[14]。患兒感染肺炎支原體后，病情比較重、發病時間長，尤其是重癥感染患兒常伴有多臟器損害的發生。感染肺炎支原體后所用敏感藥物較少而且療程長。如何做到早診斷、早治療、早康復已經是當前治療兒童MP感染肺炎的共識[15]。本研究認為依據hs-CRP和血常規雖然不能做出病原學診斷，但結合二者變化以及患兒的臨床指征可初步鑒別診斷，對MP感染患兒的確診及早期用藥的選擇、減少并發癥有一定臨床指導意義。

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