胺碘酮治療心律失常的臨床療效觀察

李光立 李玲

心律失常是臨床上一種常見的臨床表現，在心臟病以及心力衰竭患者的臨床表現中較為常見，偶爾也會在健康人群之中發作[1-2]。通常情況下心律失常無明顯臨床癥狀，不需要進行用藥或其他方式進行治療，但持續性、室性或室上性快速心律失常則嚴重影響患者的生活，甚至可引發猝死，臨床上應予以重視[3-4]。本文回顧分析本院2013年4月-2014年5月采用胺碘酮進行治療的49例心律失常患者的臨床資料，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2013年4月-2014年5月本院心內科49例發生心律失常使用胺碘酮治療的患者，年齡43~75歲，平均（51.3±4.37）歲，其中男31例，女18例。49例患者均由12導聯心電圖診斷為心律失常，其中陣發性室性心動過速9例，快速型房顫8例，陣發性室上速13例，多源室性早搏5例，心房撲動9例，頻發性早搏5例。所有患者均排除低血壓、休克、肺間質纖維化、竇房結房室傳導功能障礙、肝功能異常、甲狀腺功能異常、擴張性心肌病等。

1.2 研究方法 所有患者入院后給予血壓及心電監護，做好肝腎功能、血常規、尿常規、心臟彩超及胸片檢查。胺碘酮治療前后15~30 d給予動態心電圖檢查[5]。采用胺碘酮的單項藥物治療方式，在進行胺碘酮治療前，應告知患者提前停止對其他抗心律失常藥物的使用[6]。首劑150 mg胺碘酮加入生理鹽水20 mL稀釋后靜脈緩慢推注，10 min內注射完。然后0.1~0.3 mg/min靜脈點滴維持，6 h后可視心律情況追加150 mg，若心律失常控制不滿意，則間隔15~30 min追加75~150 mg負荷量，注意24 h以內總劑量不應超過1000 mg，若患者心律狀況轉為竇性心律，則立即停藥，改為口服胺碘酮（200 mg，每8小時1次，持續1周；之后200 mg，每12小時1次，持續1周；之后200 mg，1次/d，持續2周），1個月為1個療程[7-8]。每天兩次對血壓、心率以及心律進行測量，每周進行1次復查，將監測的數據進行記錄對比。

1.3 療效判斷標準 顯效：患者室性早搏減少>90%，短陣室速、成對室早消失；有效：成對室早減少>80%，室性早搏減少>60%；無效：仍出現短陣室速或成對室早，室性早搏減少<40%[9-10]。

1.4 統計學處理 使用SPSS 13.0統計軟件進行分析，計量資料用（±s）表示，采用t檢驗，計數資料采用 字2檢驗，P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 胺碘酮治療心律失常患者的療效 胺碘酮治療心律失常過程中，顯效34例（69.4%），有效11例（22.4%），無效4例（8.2%），總有效率為91.8%。見表1。

表1 胺碘酮胺碘酮治療心律失常效果 例

2.2 胺碘酮治療前后心功能比較 胺碘酮治療前患者心率和左心室射血分數分別為（98±6.0）次/min、（23±4.0）%， 治 療 后分 別為（92±4.0） 次 /min、（36±3.0）%，治療前后比較差異有統計學意義（P<0.05）。

2.3 不良反應 3例出現輕微消化道不良反應，如惡心、納差、便秘等，均可耐受且不影響治療，停藥后均自行消失。有1例患者出現心動過緩（<50次/min）而停藥。無其他嚴重不良反應出現。

3 討論

心臟正常激動起源于竇房結，沿著傳導系統下傳，在一定時間范圍內依次抵達心房和心室，使心臟收縮和舒張[11]。心律失常在多種人群當中都有一定程度的發病幾率，其病因多樣化，對其產生的原因無法下一個準確的定論，心律失常既可以單獨發生也可以與心血管病伴發，甚至可以突然發作而誘發猝死[12]，亦可持續累及心臟而衰竭[13]。心律失常是心臟的竇房結與傳導系統受到嚴重損害，或水、電解質失衡，心肌細胞的離子平衡失調，導致心臟活動的起源或傳導過程中發生異常[14]。血流動力學變化對心律失常的臨床表現主要取決于種心律失常類型、心功能和性質對血流動力學的影響，如輕度竇性心動過緩、竇性心律不齊、偶發的房性期前收縮、一度房室傳導阻滯等對血流動力學影響很小，所以沒有明顯的臨床表現等的影響程度[15]。更嚴重的心律失常，如病竇綜合征、快速房顫、陣發性室上性心動過速、持續性室性心動過速等，可引起心悸、胸悶、頭暈、血壓低、出汗，嚴重的病例可出現暈厥、阿-斯綜合征，甚至猝死[16]。由于心律失常的類型不同，臨床表現各不相同。

心律失常的治療是一個相對復雜的過程，藥物治療是主要治療心律失常的方法。由于心律失常的復雜性，藥物作用的方式和途徑也不一樣。這種藥物的應用是優先與常用口服、急性發作則靜脈或氣霧劑藥物使用，外用藥物使用較少[17]。由于心律失常機制復雜而多樣，許多因素不是很清楚，所以臨床醫學有一定的難度。一般原則應該是基于心律失常的機制，選擇作用針對性強，療效明顯而不良反應小的藥物[18]。在抗心律失常的藥物中，胺碘酮是引起QT間期延長藥物中導致尖端扭轉性室速風險最小的藥物，所致的副反應也相對較小，胺碘酮是含碘的苯呋喃類化合物，其結構與甲狀腺素相似，對心臟有直接作用，也可通過非競爭性阻斷交感神經而起間接作用，具有抗心律失常和抗心絞痛的效果。長期應用的主要電生理作用是延長所有心肌組織（如竇房結、心房、房室結、心室、希浦系統及旁路等）的動作電位時程和不應期，抑制竇房結的自律性，并抑制心房、房室結、希浦氏系統及心室的傳導[19]。靜注給藥主要作用是減慢房室結的傳導和延長不應期。本品能阻止外周甲狀腺素（T4）轉變成活性代謝產物T3，使血漿T4增加。長期服用可出現輕度心率減慢，冠狀動脈和總外周阻力降低。靜注給藥有明顯的負性肌力作用。在本次研究當中，全部患者經過口服藥物治療后，除1例陣發性室性心動過速、1例心房撲動，2例陣發性室上速外全部有效，其中3例出現輕微消化道不良反應，如惡心、納差、便秘等，均可耐受且不影響治療，停藥后均自行消失。其中兩例是因為患者有1例患者出現心動過緩（<50次/min）而停藥，無其他嚴重不良反應出現，總有效率達到了91.8%，與其他抗心律失常的藥物相比，臨床治療效果顯著。

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