探究尿激酶聯合地塞米松治療結核性胸膜炎40例的臨床療效

張偉

【摘要】 目的：探究尿激酶聯合地塞米松治療結核性胸膜炎的臨床效果。方法：選取本院2012年2月-2014年2月收治的80例結核性胸膜炎患者作為研究對象，按照隨機數字表法將其分為對照組和研究組各40例。兩組均利用中心靜脈導管胸腔置入術進行治療，對照組向胸腔注入地塞米松，研究組在此基礎上加注尿激酶。觀察比較兩組患者的臨床療效、引流量、胸膜厚度及并發癥的差異。結果：研究組治療總有效率85.0%（34/40）明顯高于對照組的62.5%（25/40），差異有統計學意義（ 字2=5.23，P=0.001）。研究組的引流量（1790±78）mL明顯多于對照組的（1273±46）mL，胸膜厚度（1.10±0.20）mm明顯小于對照組的（1.42±0.28）mm，差異均有統計學意義（t=36.04，P=0.000；t=5.88，P=0.001）。而研究組出現3例胸痛、2例胸膜反應；對照組出現3例胸痛，1例胸膜反應，兩組的并發癥發生率比較差異無統計學意義（P>0.05）。結論：尿激酶聯合地塞米松治療結核性胸膜炎臨床效果顯著，能夠有效提高治療總有效率，增加引流量，值得在臨床上推廣應用。

【關鍵詞】 尿激酶； 地塞米松； 結核性胸膜炎

結核性胸膜炎是結核菌由近胸膜的原發病灶直接侵入胸膜，或經淋巴管血行播散至胸膜而引起的滲出性炎癥[1]。臨床上主要表現為發熱、患側胸痛以及氣急。此病常見于3歲以上的兒童，主要發生在原發感染6個月內。結核性胸膜炎包括干性胸膜炎、滲出性胸膜炎、結核性膿胸三種類型，其中膿胸較為少見[2]。一般來說診斷性胸腔穿刺、胸液的常規檢查聯合患者病史可以確診[3]。本文通過對本院80例滲出性結核性胸膜炎并發胸膜黏連增厚患者進行治療，探究尿激酶聯合地塞米松的治療效果，現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2012年2月-2014年2月收治的80例結核性胸膜炎患者作為研究對象，按照隨機數字表法將其分為研究組和對照組各40例。研究組40例患者中，男23例，女17例；年齡16～45歲，平均（30.3±7.3）歲。對照組40例患者中，男25例，女15例；年齡15～47歲，平均（31.7±6.9）歲。兩組患者的性別、年齡及病情等一般資料比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 診斷標準 以中華醫學會結核病學分會2001年制定的肺結核診斷標準為依據[4-5]：（1）有發熱、胸痛等結核中毒癥狀和結核病接觸史；（2）有胸腔積液的體征及X線表現，B超提示有胸水；（3）胸水經實驗室檢查符合滲出液改變，經病理、檢驗等排除癌性、病毒、非抗酸菌等。滿足以上條件，診斷為結核性胸膜炎。

1.3 治療方法 兩組患者均行中心靜脈導管胸腔置入術。取坐位，常規消毒，利用利多卡因進行局部麻醉。以中心靜脈導的套管針穿刺，從針管后端的小孔送入導絲，拔出穿刺針，插入擴張器擴張，拔出擴張器，然后將導絲引導置入胸腔，拔出導絲，外留導管用無菌貼膜或縫針固定[6-7]。均常規消毒肝素鎖，連接注射器，緩慢抽吸胸水[8]。對照組向胸腔內注射50 mL生理鹽水+5 mg地塞米松，研究組向胸腔內注射50 mL生理鹽水+5 mg地塞米松+25萬IU尿激酶。

1.4 觀察指標及療效判定標準 （1）臨床療效：①顯效（CR）：胸腔積液完全吸收，癥狀消失。②有效（PR）：不需抽液，癥狀明顯改善。③穩定（NC）：胸腔積液無變化，癥狀無變化。④惡化（RR）：胸腔積液繼續擴散，臨床癥狀惡化[9]。有效率=（顯效例數+有效例數）/總例數×100%。（2）引流量：通過每次引流量計算總體引流量。（3）胸膜厚度：胸部CT示胸膜弧形影厚度。（4）并發癥發生情況。

1.5 統計學處理 采用SPSS 20.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用（x±s）表示，比較采用t檢驗，計數資料采用 字2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效的比較 研究組治療總有效率85.0%（34/40）明顯高于對照組的62.5%（25/40），差異有統計學意義（ 字2=5.23，P=0.001），見表1。

2.2 兩組引流量和胸膜厚度的比較 研究組的引流量明顯多于對照組，胸膜厚度明顯小于對照組，差異均有統計學意義（t=36.04，P=0.000；t=5.88，P=0.001），見表2。

表1 兩組臨床療效的比較 例（%）

組別 顯效 有效 穩定 惡化 總有效

研究組（n=40） 20（50.0） 14（35.0） 6（15.0） 0 34（85.0）

對照組（n=40） 14（35.0） 11（27.5） 15（37.5） 0 25（62.5）

表2 兩組引流量和胸膜厚度的比較（x±s）

組別 總引流量（mL） 胸膜厚度（mm）

研究組（n=40） 1790±78 1.10±0.20

對照組（n=40） 1273±46 1.42±0.28

t值 36.04 5.88

P值 0.000 0.001

2.3 兩組并發癥發生情況的比較 研究組出現3例胸痛、2例胸膜反應；對照組出現3例胸痛，1例胸膜反應，兩組的并發癥發生率比較差異無統計學意義（P>0.05）。

3 討論

通過以上結果顯示，研究組采用地塞米松聯合尿激酶進行治療，有效率高達85.0%；對照組僅采用地塞米松進行治療，有效率為62.5%，研究組治療總有效率明顯高于對照組，兩組的并發癥發生率比較差異無統計學意義（P>0.05）。而在引流量上，對照組總體引流量明顯少于研究組，且其胸膜厚度明顯大于研究組（P<0.05）。endprint

本文患者均存在胸膜增厚以及黏連，其主要是因為結核性胸膜炎導致的滲出性胸腔積液。由于患者患有結核性胸膜炎，其胸腔內的積液中大量纖維蛋白沉積于胸膜，造成胸膜增厚。進一步，纖維蛋白不斷沉著，相對兩側胸膜出現黏連[10]。而胸水中含有大量的纖維蛋白，影響胸水的吸收，易出現結核性包裹性胸膜炎。因此需要積極進行抗癆治療，胸水引流，消除胸膜黏連增厚。

地塞米松屬于糖皮質激素類藥物，又名為氟甲強的松，其衍生物為氫化可的松以及潑尼松，其主要用于抗炎、抗過敏、抗風濕，并且可以抑制炎癥細胞，包括巨噬細胞和白細胞在炎癥部位的集聚，并抑制吞噬作用、溶酶體酶的釋放以及炎癥化學中介物的合成和釋放[11]。但是地塞米松屬于糖皮質激素，其不良反應較為嚴重，主要表現以感染為主的不良反應。地塞米可以通過抑制胸膜上皮細胞、胸膜毛細血管內皮細胞的Na+-K+-Cl-共同載體以減少肥大細胞釋放介質；減少血容量，使血漿膠體滲透區升高；通過抑制髓袢升至重吸收Na-Cl產生利尿作用；抑制敏感的Na+通道，使得組胺釋放受阻。因此，減少了胸水的生成，促進了胸水的吸收[12]。

尿激酶直接作用于內源性纖維蛋白溶解系統，將纖溶酶原成纖溶酶，而纖溶酶可以將纖維蛋白降解，進而降低胸水的濃度[13]。蛋白水解酶尿激酶是第一代非特異性纖溶酶原激活物，降低胸水中由于稠化導致的蛋白凝塊。因此，利用尿激酶降低胸水濃度，使得纖維素不容易沉積，以達到降低黏連的目的。而尿激酶進入血液后，會提高血管ADP酶活性、抑制ADP誘導的血小板聚集、預防血栓形成，其會導致嚴重的出血傾向[14]。而本文中利用中心靜脈導管胸腔置入術，將尿激酶直接注射入胸腔，主要降低胸水中纖維蛋白濃度，使得胸水變稀薄，因此無需擔心患者出現嚴重的出血傾向。

相關動物研究顯示，地塞米松聯合尿激酶注入大鼠體內，72 h胸腔積液量增多，胸膜厚度變薄，其呼吸功能增加[15]。而單獨利用尿激酶進行胸腔注射的效果不理想，效果遠低于聯合組。而相關結論表示，出現此結果的主要原因為尿激酶作用，使得胸水較稀薄，利于引流，同時減少了纖維蛋白的滲出，減少組織黏連。該結果與本文結論較為相同，均證明了聯合應用藥物效果優于單純應用尿激酶，其在引流量和胸膜厚度的相關結論高度一致。但該動物研究性試驗為提供地塞米松聯合尿激酶作用后的不良反應，因此其具有較為明顯的不足。

綜上所述，利用尿激酶聯合地塞米松治療結核性胸膜炎臨床效果顯著，可以明顯提高治療有效率，增加胸水引流量，減輕胸膜黏連情況，遠遠優于單純性應用地塞米松進行治療的效果，值得在臨床上推廣應用。

參考文獻

[1]王飛.地塞米松聯合尿激酶治療結核性胸膜炎的臨床療效[J].中國醫藥科學，2014，4（2）：89-90，150.

[2]王學娟.地塞米松聯合尿激酶治療早期粘連性結核性胸膜炎臨床療效探討[J].中國實用醫刊，2013，40（8）：53-55.

[3]李廣德，程小星.胸腔注射尿激酶聯合地塞米松治療結核性胸膜炎的臨床效果[J].中國醫藥導報，2013，10（15）：104-105，108.

[4]陳灝珠.實用內科學[M].第12版.北京：人民衛生出版社，2005：1763-1765.

[5]汪夙興，歐陽海峰.尿激酶、地塞米松預防及治療結核性胸膜炎胸膜肥厚和胸膜粘連的研究[J].實用臨床醫學，2013，14（23）：33-34.

[6]胡靜.地塞米松與尿激酶聯合應用于粘連性結核性胸膜炎效果觀察[J].河北醫藥，2013，35（6）：890-891.

[7]楊慶仁，汪建平，胡建鵬.尿激酶聯合地塞米松治療早期粘連性結核性胸膜炎療效分析[J].中國實用醫藥，2012，7（10）：162-163.

[8]杜茜茹，姚正林.微創置管引流聯合尿激酶及地塞米松治療結核性胸腔積液110例[J].臨床肺科雜志，2012，17（2）：375.

[9]李衛民.尿激酶加地塞米松治療結核性滲出性胸膜炎的療效觀察[J].內蒙古中醫藥，2010，29（10）：77.

[10]周建國，劉育明，王融江.微創置管引流聯合地塞米松、尿激酶治療結核性胸腔積液臨床分析[J].實用臨床醫學，2009，10（10）：31-33.

[11] Zhou X，Lan J，Zhang T.A study on the use of mycobacterium vaccinen the treatment of tuberculous pleurisy[J].Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases，2012，25（10）：595-597.

[12]陳昌遠，鄧忠霞，農焜，等.胸腔內注入尿激酶加地塞米松和異煙肼預防胸膜粘連肥厚的作用[J].臨床肺科雜志，2014，19（2）：322-324.

[13]蔣云.肺結核病流行現狀和預防對策[J].基層醫學論壇，2012，16（7）：922-923.

[14]徐虹，楊雨田，盧慧宇.胸膜腔內注入尿激酶治療結核性滲出性胸膜炎療效觀察[J].臨床肺科雜志，2010，15（8）：1176.

[15]王小路，梅敏，錢小軍.地塞米松與尿激酶聯合應用注入胸腔治療大鼠結核性胸膜炎的實驗研究[J].實用臨床醫學，2013，14（8）：12-13，25.

（收稿日期：2014-06-16） （本文編輯：歐麗）endprint

本文患者均存在胸膜增厚以及黏連，其主要是因為結核性胸膜炎導致的滲出性胸腔積液。由于患者患有結核性胸膜炎，其胸腔內的積液中大量纖維蛋白沉積于胸膜，造成胸膜增厚。進一步，纖維蛋白不斷沉著，相對兩側胸膜出現黏連[10]。而胸水中含有大量的纖維蛋白，影響胸水的吸收，易出現結核性包裹性胸膜炎。因此需要積極進行抗癆治療，胸水引流，消除胸膜黏連增厚。

地塞米松屬于糖皮質激素類藥物，又名為氟甲強的松，其衍生物為氫化可的松以及潑尼松，其主要用于抗炎、抗過敏、抗風濕，并且可以抑制炎癥細胞，包括巨噬細胞和白細胞在炎癥部位的集聚，并抑制吞噬作用、溶酶體酶的釋放以及炎癥化學中介物的合成和釋放[11]。但是地塞米松屬于糖皮質激素，其不良反應較為嚴重，主要表現以感染為主的不良反應。地塞米可以通過抑制胸膜上皮細胞、胸膜毛細血管內皮細胞的Na+-K+-Cl-共同載體以減少肥大細胞釋放介質；減少血容量，使血漿膠體滲透區升高；通過抑制髓袢升至重吸收Na-Cl產生利尿作用；抑制敏感的Na+通道，使得組胺釋放受阻。因此，減少了胸水的生成，促進了胸水的吸收[12]。

尿激酶直接作用于內源性纖維蛋白溶解系統，將纖溶酶原成纖溶酶，而纖溶酶可以將纖維蛋白降解，進而降低胸水的濃度[13]。蛋白水解酶尿激酶是第一代非特異性纖溶酶原激活物，降低胸水中由于稠化導致的蛋白凝塊。因此，利用尿激酶降低胸水濃度，使得纖維素不容易沉積，以達到降低黏連的目的。而尿激酶進入血液后，會提高血管ADP酶活性、抑制ADP誘導的血小板聚集、預防血栓形成，其會導致嚴重的出血傾向[14]。而本文中利用中心靜脈導管胸腔置入術，將尿激酶直接注射入胸腔，主要降低胸水中纖維蛋白濃度，使得胸水變稀薄，因此無需擔心患者出現嚴重的出血傾向。

相關動物研究顯示，地塞米松聯合尿激酶注入大鼠體內，72 h胸腔積液量增多，胸膜厚度變薄，其呼吸功能增加[15]。而單獨利用尿激酶進行胸腔注射的效果不理想，效果遠低于聯合組。而相關結論表示，出現此結果的主要原因為尿激酶作用，使得胸水較稀薄，利于引流，同時減少了纖維蛋白的滲出，減少組織黏連。該結果與本文結論較為相同，均證明了聯合應用藥物效果優于單純應用尿激酶，其在引流量和胸膜厚度的相關結論高度一致。但該動物研究性試驗為提供地塞米松聯合尿激酶作用后的不良反應，因此其具有較為明顯的不足。

綜上所述，利用尿激酶聯合地塞米松治療結核性胸膜炎臨床效果顯著，可以明顯提高治療有效率，增加胸水引流量，減輕胸膜黏連情況，遠遠優于單純性應用地塞米松進行治療的效果，值得在臨床上推廣應用。

參考文獻

[1]王飛.地塞米松聯合尿激酶治療結核性胸膜炎的臨床療效[J].中國醫藥科學，2014，4（2）：89-90，150.

[2]王學娟.地塞米松聯合尿激酶治療早期粘連性結核性胸膜炎臨床療效探討[J].中國實用醫刊，2013，40（8）：53-55.

[3]李廣德，程小星.胸腔注射尿激酶聯合地塞米松治療結核性胸膜炎的臨床效果[J].中國醫藥導報，2013，10（15）：104-105，108.

[4]陳灝珠.實用內科學[M].第12版.北京：人民衛生出版社，2005：1763-1765.

[5]汪夙興，歐陽海峰.尿激酶、地塞米松預防及治療結核性胸膜炎胸膜肥厚和胸膜粘連的研究[J].實用臨床醫學，2013，14（23）：33-34.

[6]胡靜.地塞米松與尿激酶聯合應用于粘連性結核性胸膜炎效果觀察[J].河北醫藥，2013，35（6）：890-891.

[7]楊慶仁，汪建平，胡建鵬.尿激酶聯合地塞米松治療早期粘連性結核性胸膜炎療效分析[J].中國實用醫藥，2012，7（10）：162-163.

[8]杜茜茹，姚正林.微創置管引流聯合尿激酶及地塞米松治療結核性胸腔積液110例[J].臨床肺科雜志，2012，17（2）：375.

[9]李衛民.尿激酶加地塞米松治療結核性滲出性胸膜炎的療效觀察[J].內蒙古中醫藥，2010，29（10）：77.

[10]周建國，劉育明，王融江.微創置管引流聯合地塞米松、尿激酶治療結核性胸腔積液臨床分析[J].實用臨床醫學，2009，10（10）：31-33.

[11] Zhou X，Lan J，Zhang T.A study on the use of mycobacterium vaccinen the treatment of tuberculous pleurisy[J].Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases，2012，25（10）：595-597.

[12]陳昌遠，鄧忠霞，農焜，等.胸腔內注入尿激酶加地塞米松和異煙肼預防胸膜粘連肥厚的作用[J].臨床肺科雜志，2014，19（2）：322-324.

[13]蔣云.肺結核病流行現狀和預防對策[J].基層醫學論壇，2012，16（7）：922-923.

[14]徐虹，楊雨田，盧慧宇.胸膜腔內注入尿激酶治療結核性滲出性胸膜炎療效觀察[J].臨床肺科雜志，2010，15（8）：1176.

[15]王小路，梅敏，錢小軍.地塞米松與尿激酶聯合應用注入胸腔治療大鼠結核性胸膜炎的實驗研究[J].實用臨床醫學，2013，14（8）：12-13，25.

（收稿日期：2014-06-16） （本文編輯：歐麗）endprint

本文患者均存在胸膜增厚以及黏連，其主要是因為結核性胸膜炎導致的滲出性胸腔積液。由于患者患有結核性胸膜炎，其胸腔內的積液中大量纖維蛋白沉積于胸膜，造成胸膜增厚。進一步，纖維蛋白不斷沉著，相對兩側胸膜出現黏連[10]。而胸水中含有大量的纖維蛋白，影響胸水的吸收，易出現結核性包裹性胸膜炎。因此需要積極進行抗癆治療，胸水引流，消除胸膜黏連增厚。

地塞米松屬于糖皮質激素類藥物，又名為氟甲強的松，其衍生物為氫化可的松以及潑尼松，其主要用于抗炎、抗過敏、抗風濕，并且可以抑制炎癥細胞，包括巨噬細胞和白細胞在炎癥部位的集聚，并抑制吞噬作用、溶酶體酶的釋放以及炎癥化學中介物的合成和釋放[11]。但是地塞米松屬于糖皮質激素，其不良反應較為嚴重，主要表現以感染為主的不良反應。地塞米可以通過抑制胸膜上皮細胞、胸膜毛細血管內皮細胞的Na+-K+-Cl-共同載體以減少肥大細胞釋放介質；減少血容量，使血漿膠體滲透區升高；通過抑制髓袢升至重吸收Na-Cl產生利尿作用；抑制敏感的Na+通道，使得組胺釋放受阻。因此，減少了胸水的生成，促進了胸水的吸收[12]。

尿激酶直接作用于內源性纖維蛋白溶解系統，將纖溶酶原成纖溶酶，而纖溶酶可以將纖維蛋白降解，進而降低胸水的濃度[13]。蛋白水解酶尿激酶是第一代非特異性纖溶酶原激活物，降低胸水中由于稠化導致的蛋白凝塊。因此，利用尿激酶降低胸水濃度，使得纖維素不容易沉積，以達到降低黏連的目的。而尿激酶進入血液后，會提高血管ADP酶活性、抑制ADP誘導的血小板聚集、預防血栓形成，其會導致嚴重的出血傾向[14]。而本文中利用中心靜脈導管胸腔置入術，將尿激酶直接注射入胸腔，主要降低胸水中纖維蛋白濃度，使得胸水變稀薄，因此無需擔心患者出現嚴重的出血傾向。

相關動物研究顯示，地塞米松聯合尿激酶注入大鼠體內，72 h胸腔積液量增多，胸膜厚度變薄，其呼吸功能增加[15]。而單獨利用尿激酶進行胸腔注射的效果不理想，效果遠低于聯合組。而相關結論表示，出現此結果的主要原因為尿激酶作用，使得胸水較稀薄，利于引流，同時減少了纖維蛋白的滲出，減少組織黏連。該結果與本文結論較為相同，均證明了聯合應用藥物效果優于單純應用尿激酶，其在引流量和胸膜厚度的相關結論高度一致。但該動物研究性試驗為提供地塞米松聯合尿激酶作用后的不良反應，因此其具有較為明顯的不足。

綜上所述，利用尿激酶聯合地塞米松治療結核性胸膜炎臨床效果顯著，可以明顯提高治療有效率，增加胸水引流量，減輕胸膜黏連情況，遠遠優于單純性應用地塞米松進行治療的效果，值得在臨床上推廣應用。

參考文獻

[1]王飛.地塞米松聯合尿激酶治療結核性胸膜炎的臨床療效[J].中國醫藥科學，2014，4（2）：89-90，150.

[2]王學娟.地塞米松聯合尿激酶治療早期粘連性結核性胸膜炎臨床療效探討[J].中國實用醫刊，2013，40（8）：53-55.

[3]李廣德，程小星.胸腔注射尿激酶聯合地塞米松治療結核性胸膜炎的臨床效果[J].中國醫藥導報，2013，10（15）：104-105，108.

[4]陳灝珠.實用內科學[M].第12版.北京：人民衛生出版社，2005：1763-1765.

[5]汪夙興，歐陽海峰.尿激酶、地塞米松預防及治療結核性胸膜炎胸膜肥厚和胸膜粘連的研究[J].實用臨床醫學，2013，14（23）：33-34.

[6]胡靜.地塞米松與尿激酶聯合應用于粘連性結核性胸膜炎效果觀察[J].河北醫藥，2013，35（6）：890-891.

[7]楊慶仁，汪建平，胡建鵬.尿激酶聯合地塞米松治療早期粘連性結核性胸膜炎療效分析[J].中國實用醫藥，2012，7（10）：162-163.

[8]杜茜茹，姚正林.微創置管引流聯合尿激酶及地塞米松治療結核性胸腔積液110例[J].臨床肺科雜志，2012，17（2）：375.

[9]李衛民.尿激酶加地塞米松治療結核性滲出性胸膜炎的療效觀察[J].內蒙古中醫藥，2010，29（10）：77.

[10]周建國，劉育明，王融江.微創置管引流聯合地塞米松、尿激酶治療結核性胸腔積液臨床分析[J].實用臨床醫學，2009，10（10）：31-33.

[11] Zhou X，Lan J，Zhang T.A study on the use of mycobacterium vaccinen the treatment of tuberculous pleurisy[J].Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases，2012，25（10）：595-597.

[12]陳昌遠，鄧忠霞，農焜，等.胸腔內注入尿激酶加地塞米松和異煙肼預防胸膜粘連肥厚的作用[J].臨床肺科雜志，2014，19（2）：322-324.

[13]蔣云.肺結核病流行現狀和預防對策[J].基層醫學論壇，2012，16（7）：922-923.

[14]徐虹，楊雨田，盧慧宇.胸膜腔內注入尿激酶治療結核性滲出性胸膜炎療效觀察[J].臨床肺科雜志，2010，15（8）：1176.

[15]王小路，梅敏，錢小軍.地塞米松與尿激酶聯合應用注入胸腔治療大鼠結核性胸膜炎的實驗研究[J].實用臨床醫學，2013，14（8）：12-13，25.

（收稿日期：2014-06-16） （本文編輯：歐麗）endprint