劉彩云 孫曉忠
徐州醫學院附屬第三醫院,江蘇省徐州市 221000
近幾年慢性酒精中毒引起多器官功能損害越來越多,給社會帶來諸多危害,影響社會和家庭和諧,已經受到社會各界的廣泛關注。本研究主要探討長期飲酒對中年男性的腦萎縮是否有影響及其腦萎縮有何特征。
1.1 研究對象 飲酒組101例來自我院2010年1月-2013年10月有長期飲酒史的患者,連續飲酒年限20年以上,飲酒開始年齡16~40歲,酒的種類為白酒或啤酒,每日飲酒量達75g以上,每年飲酒時間達300d以上,其飲酒量均超過大量飲酒標準(>1 120g/月,或40盎司/月)[1],101例全為男性,年齡45~59歲,平均年齡(51.9±5.25)歲。對照組101例為從本院進行健康體檢中隨機抽取各項指標均在正常范圍內,年齡45~59歲,平均年齡(52.3±4.20)歲,101例全為男性,每年飲酒均未超過10d,日飲酒精量低于10g。兩組均排除頭部有外傷、炎癥、腦梗死、腦出血、開顱手術、占位病變等病史。兩組年齡、性別、受教育水平等比較差異無統計學意義。
1.2 方法
1.2.1 調查飲酒史:作者同合作者通過當面詢問患者本人及其家屬或者電話詢問患者本人完成調查。調查項目:(1)開始飲酒時的年齡,飲酒持續時間;(2)每日飲酒克數、飲酒次數、飲酒種類、飲酒方式。
1.2.2 顱腦CT檢查及顱腦結構CT值測量:頭部CT掃描以OM線為基線,每5mm掃描一層面,共掃12個層面。腦溝數目:記錄額、頂、顳和枕等葉、雙側小腦腦溝超過3mm寬的腦溝數。在CT掃描之前,作者同合作者熟練掌握統一的測量方法,然后在CT機顯示屏上測量每一位患者的檢測項目(第三腦室寬度,雙側外側裂池長角寬度及最寬處,兩額角間最寬距離及同一平面內板間徑,額角部兩側尾狀核頭間最小距離及同一平面內板間徑,側腦室三角區脈絡叢鈣斑間距及兩額角間最寬距離,兩側腦室腰部外側壁最大外徑及同一平面內板間徑,頭顱最大外徑及側腦室腰部最外徑;腦溝寬度即最高層面5個最寬腦溝之和除以5,取均數[2])。
1.2.3 腦萎縮程度評定標準:(1)大腦皮層萎縮程度:Mützell[1]根據腦皮層超過3mm 寬的腦溝數將皮層變性改變參照此種分法,本研究根據超過3mm寬腦溝數的多少將顱腦皮層萎縮程度分成6級:①正常,0~5條腦溝;②可疑,6~10條腦溝;③輕度,11~15條腦溝;④中度,16~20條腦溝;⑤重度,21~25條腦溝;⑥極重度,25條腦溝以上。(2)根據吳恩惠[3]、高富強[4]等提供的腦萎縮診斷標準,將腦溝寬度>5mm的認為皮質型腦萎縮;將第三腦室寬度≥8mm的,額角指數>36.22,尾狀核指數>15.16,側腦室體部指數≤4.0認為髓質型腦萎縮,上述表現都具備者認為混合型腦萎縮[5]。
1.2.4 人類年齡段劃分標準:依據聯合國世界衛生組織對年齡劃分標準的新規定,將人的一生分為5個年齡段,<44歲為青年,45~59歲為中年人,60~74歲為年輕的老年人,75~89歲為老年人,>90歲為長壽老年人。
1.2.5 統計學方法:采用SPSS16軟件包進行統計學數據分析,所有計量資料都用均數±標準差的方式表示,計量資料用非配對t檢驗,計數資料用χ2檢驗,相關分析采用直線相關分析。a=0.05,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組頭顱CT檢查結果 對照組腦萎縮發生率為43.6%,而飲酒組的腦萎縮的發生率為90.1%,兩組發生各種腦萎縮的情況見表1,F=2.25,P<0.05,兩組差異有統計學意義。

表1 兩組腦萎縮發生情況比較(n)
2.2 飲酒組頭顱CT測量值與對照組測量值的比較結果 見表2。
2.3 飲酒組腦萎縮程度分布情況 見表3。飲酒組腦萎縮程度以雙側頂葉為著,且絕大部分為中度以上腦萎縮,左腦萎縮程度明顯比右腦輕。
表2 兩組頭顱CT測量值的比較(±s)

表2 兩組頭顱CT測量值的比較(±s)
組別 例數 哈氏值(cm)腦室指數 側腦室體部指數 側腦室體部寬度指數 前角指數 第三腦室寬度(mm)飲酒組 101 5.42±0.85 1.61±0.25 4.04±0.55 3.65±0.53 3.75±0.460.78±0.25對照組 101 4.65±0.75 1.58±0.32 4.91+0.78 4.25±0.75 4.00±0.80 0.45±0.11 t值 46.519 7 4.201 1 58.567 0 47.718 9 19.219 4 87.561 2 P值 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05

表3 飲酒組腦萎縮程度分布概況
2.4 引起飲酒組腦萎縮相關因素的分析結果 見表4,結果顯示腦萎縮與每日飲酒次數、飲酒量、飲酒持續時間均呈正相關。

表4 引起飲酒組腦萎縮相關因素的分析
隨著年齡的增長,腦萎縮的發生也會增加,這是一種正常的生理現象,但是如果腦萎縮提前發生或者程度加快,則可能具有病理意義。產生腦萎縮的原因很多,除生理性萎縮外,還可以有其他原因引起的腦萎縮,如創傷、出血、缺血、缺氧、炎癥等。本文主要探討長期飲酒對中年人腦萎縮的影響。本研究表明,長期飲酒的中年人腦萎縮發生率及程度均明顯高于非飲酒者或者很少量飲酒者,這與著名的研究帶頭人卡羅爾,安·保羅等人的研究相符,他發現大腦總體積與酒的攝入量有著持續的負面影響。這些說明積極有效的限制飲酒是一種健康的生活方式。腦萎縮發生的可能機制為乙醇及其代謝物質是親脂性物質,而且容易通過血腦屏障進入大腦組織中,人體各器官含脂肪量最高的組織是神經組織。大腦組織位于首位,尤其是大腦皮層和網狀結構最敏感。同樣,乙醇可直接損害大腦皮質和皮質下區,使腦細胞脫水、變性、壞死,造成神經細胞體積萎縮和引起腦毛細血管阻力增加,血流量下降,及深部小動脈閉塞。大腦在長期缺血狀態下最終產生功能及形態改變,導致了彌漫性大腦萎縮[6]。此外缺乏維生素B、IL6水平的提高、營養不良及酒精對顱腦的直接損害等多種因素可能引起普遍性腦萎縮。本研究還發現,對顱腦結構進行線性測量,表明雙側頂葉萎縮程度最重,而且右頂葉重于左頂葉,82%的長期飲酒的中年人均屬于中度以上的萎縮,這與胡建等人[7]的觀點相一致,而與林祥通等人[8]認為顱腦改變以額葉為主有差異。此外本研究還認為長期飲酒的中年人均存在腦皮質和白質不同程度的萎縮;腦萎縮分為皮質型腦萎縮、髓質型腦萎縮、混合型腦萎縮;從CT表現上觀可以觀察到腦溝、腦池增寬、加深,腦回變小,第三腦室、側腦室等明顯擴大,一般認為側腦室體部及前角寬度相對較寬,側腦室體部指數及前角指數越小,這可以說明長期飲酒導致的皮質、白質萎縮與神經放射學的研究結果相一致[9]。筆者認為顱腦結構的這些CT表現可能由于神經元丟失所造成的皮質和白質萎縮引起腦室、腦池擴大,腦溝增寬、加深,還包括樹突和突觸等部位神經遞質數量和受體數量的改變是腦結構改變的生化基礎。因此筆者認為飲酒時間越長,飲酒量越大,腦萎縮發生就越迅速;少飲酒或者不飲酒有益于延緩腦萎縮的發生。因本研究屬于回顧性研究,未能排除其他因素所致的中年男性腦萎縮,未能明確諸多因素與長期飲酒引起的腦萎縮是否有關聯性,有待進一步探索研究。
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