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高校職工糖尿病前期干預研究

2014-10-21 07:42:02齊昆青程團結常紅葉陳小平尚祥嶺徐璐璐樸金龍常杰
中國醫藥科學 2014年18期
關鍵詞:患病率糖尿病

齊昆青??程團結??常紅葉??陳小平??尚祥嶺??徐璐璐??樸金龍??常杰

[摘要] 目的 探討生活干預聯合藥物控制延緩糖尿病前期發展為糖尿病的程度。 方法 對2011年6月某高校體檢確診為糖尿病前期200例職工進行觀察,隨機分為干預組(生活干預+藥物控制)與對照組,觀察期限為2年,比較兩組患者1年后、2年后基礎信息和糖尿病患病率。 結果 兩組糖尿病前期職工干預前基礎信息比較差異無統計學意義;觀察組1年后糖尿病患病率為1%,對照組為13%,差異有統計學意義(x2=11.06,P<0.01);觀察組2年后糖尿病患病率為2%,對照組為20%,差異有統計學意義(x2=11.06,P<0.01)。 結論 生活干預聯合藥物控制可能延緩糖尿病前期發展為糖尿病。

[關鍵詞]糖尿病前期;干預;糖尿病;患病率

[中圖分類號] R587.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616(2014)18-137-04

隨著人類生存環境變化及生活方式的改變,糖尿病(diabetes mellitus,DM)的發病率越來越高,目前我國DM患病率已經高達11.6%,糖尿病前期患病率已達50.1%[1]。糖尿病前期又稱糖調節受損(impaired glucose regulation,IGR)包括空腹血糖調節受損(impaired fasting glucose,IFG)與糖耐量受損(impaired glucose tolerance,IGT),是未達到糖尿病診斷標準的高血糖狀態。DM及其并發癥嚴重威脅著人類健康, 給患者和國家帶來沉重的健康和經濟負擔[2-3]。高校教職工則是糖尿病相對高發人群,因此對高校教職工做好糖尿病預防工作尤其重要。而糖尿病前期病情具有可逆性[4],通過生活干預、藥物控制可延緩或逆轉糖尿病前期發展為DM。

本研究通過對某高校職工糖尿病前期人群的干預,探查生活干預聯合藥物控制延緩糖尿病前期發展為DM的程度,為糖尿病前期的干預治療提供方法。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取某高校2011年體檢的糖尿病前期人員共200例,年齡25~55歲,平均(39.39±8.32)歲。按照中國2型糖尿病防治指南糖尿病前期診斷標準,空腹靜脈血糖6.1~7.0mmol/L為IFG,負荷后2小時血糖7.8~11.1 mmol/L為IGT[5]。排除確診DM、焦慮、陰郁、和甲狀腺功能異常患者。其中干預組100例,男50例,女50例,年齡 26~55歲,平均(40.2±8.5)歲,單純IFG 50例,IFG合并IGT 50例;對照組100例,其中男50例,女50例,年齡 25~55歲,平均(38.6±9.1)歲,單純IFG 50例,IFG合并IGT 50例。

1.2 方法

所有參與職工體檢時均由專門護士測量身高、體重、血壓,于體檢當日或次日晨起抽血查空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰島素、糖化血紅蛋白

注:SBP為收縮壓,DBP為舒張壓,HbA1C為糖化血紅蛋白,HOMA-IR為胰島素抵抗指數,HDL-C為高密度脂蛋白膽固醇,LDL-C為低密度脂蛋白膽固醇;與對照組比較,﹡P>0.05,★P<0.01;組內與干預前比較,※P>0.05,△P<0.05;組內與1年前比較,#P>0.05,&P;<0.05

(HbA1C)、血脂。分別計算體重指數(BMI)[BMI=體重(kg)/身高(m)2 ]、胰島素抵抗指數(HOMA-IR)[HOMA-IR=Fins(mU/L)×FPG(mmol/L)/22.5]。干預組給予飲食控制(每餐主食控制在150~200g)、運動(每日午餐、晚餐30min后后散步30min)、口服二甲雙胍緩釋片(卜可,北京萬輝雙鶴藥業有限公司,H20041986)和(或)阿卡波糖(卡博平,杭州中美華東制藥有限公司,H20020202),二甲雙胍用量為500mg,每日2~3次,阿卡波糖用量為50mg每日3次。對照組不予干預;均于1年后、2年后復查以上數據,比較兩組1年、2年糖尿病患病率及體檢生化指標。

1.3 統計學分析

所有數據均用 SPSS13.0軟件進行統計學處理。計數資料采用x2檢驗,計量資料比較采取t檢驗,多組比較采用單因素方差分析,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組相關指標比較

觀察組和對照組在干預前年齡、空腹血糖、餐后2h血糖、身高、體重、BMI、HbA1C、HOMA-IR、收縮壓、舒張壓、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-膽固醇(LDL-C)比較差異無統計學意義(P>0.05),觀察組1年后、2年后空腹血糖、餐后2h血糖、體重、BMI、HbA1C、HOMA-IR、收縮壓、舒張壓、TG、、LDL-C均較對照組下降,HDL-C較對照組增加,差異有統計學意義 (P<0.01)。見表1。

2.2 兩組患病情況比較

觀察組1年后糖尿病患病率為1%,對照組為13%,差異有統計學意義(x2=11.06,P<0.01);觀察組2年后糖尿病患病率為2%,對照組為20%,差異有統計學意義(x2=16.547,P<0.01)。見表2。

3 討論

糖尿病前期又稱糖調節受損,包括單純空腹血糖調節受損、糖耐量受損和空腹血糖調節受損合并糖耐量受損,為正常人向糖尿病的過渡階段,國內外研究證實,糖尿病大血管、微血管損害從糖尿病前期已開始啟動,心、腦血管事件的發生率顯著增加,微血管損害導致腎臟損害增加[6-9]。

糖尿病前期不經過積極干預治療,一般在數月或數年后多數會演變為糖尿病。生活干預和藥物治療是目前干預糖尿病前期的兩大手段。生活方式干預手段主要包括糖尿病教育、飲食行為治療和運動治療。藥物干預主要是口服鹽酸二甲雙胍和阿卡波糖。生活方式干預可通過減輕體重、降低血脂減輕機體胰島素抵抗,增加機體胰島素敏感性,而胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷也是糖尿病前期發病的關鍵環節[10];二甲雙胍通過增加機體胰島素敏感性,促進外周組織對葡萄糖的攝取和利用,增加葡萄糖的無氧酵解,抑制葡萄糖的吸收和肝糖原的異生,減少肝葡萄糖輸出,減少腸道葡萄糖吸收,增加胰高血糖素多肽-1(GLP-1)等多重機制發揮降糖作用[11]。阿卡波糖則通過抑制小腸絨毛膜刷狀緣α糖苷酶,延緩葡萄糖的吸收而降低餐后血糖,通過餐后血糖降低及增加機體胰島素敏感性,導致空腹血糖下降。另外,阿卡波糖還可通過促進GLP-1及膽囊收縮素(CCK)的釋放,抑制食欲,并間接激活GLP-1 調控糖代謝通路[12-14]。

與國內外多數研究一致,本研究干預治療1年后、2年后糖尿病發病率均明顯低于對照組,分別較對照組下降12%與18%[15]。本研究兩組糖尿病前期患者1年后、2年后糖尿病患病率及兩組糖尿病患病率比較均明顯低于國內外研究,考慮可能為高校職工文化程度高,本身在飲食控制和運動方面均強于一般人群[16-17]。與以往研究不同的是,本研究發現隨著時間的延長,兩組糖尿病前期患者DM患病率逐漸增加,考慮可能本研究主要針對的是高校中青年糖尿病前期人群,而該年齡段正是機體各臟器功能由勝轉衰期,加之本年齡段高校職工工作、科研壓力大,可能導致胰島素抵抗增加、胰島素分泌缺陷加重。

與Katula JA等[18-19]研究相一致,本研究干預治療1年后、2年后空腹血糖均明顯下降,胰島素抵抗明顯減輕。本研究還發現隨著干預時間延長,干預組空腹血糖、餐后2小時血糖、HOMA-IR、TG、LDL-C均逐漸下降,HDL-C逐漸升高。而隨著血脂的改善,代謝紊亂的發生減少,間接減少或延緩糖尿病的發生。

我國已超過印度、美國成為全球DM第一大國。于糖尿病前期采取生活和藥物干預措施,可能延緩或控制DM的發生,阻止DM各種代謝紊亂現象發生,減輕社會、家庭負擔。

[參考文獻]

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(收稿日期:2014-07-09)

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