H型高血壓患者血漿超敏C反應蛋白和白細胞介素－6水平變化研究

羅昌雄，黃小紅，魏傳中（1．武漢大學基礎醫學院，武漢 434000；．湖北省荊州市第三人民醫院 434000）

原發性高血壓是動脈粥樣硬化的重要危險因素。原發性高血壓伴有高同型半胱氨酸（Hcy，Hcy＞10μmol／L）被定義為H型高血壓［1］。高 Hcy已被認為是繼高血壓、高血脂、糖尿病、肥胖、吸煙等因素之后動脈粥樣硬化的又一獨立危險因素［2－3］。近年來的研究表明炎性反應參與了動脈粥樣硬化的過程。本研究旨在探討炎性反應與高血壓及高血壓伴同型半胱氨酸的相關性，以指導臨床治療。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取湖北省荊州市第三人民醫院2011年12月至2012年12月心血管內科住院高血壓患者280例為研究對象，均符合《中國高血壓防治指南2010》標準［4］，排除有高脂血癥、糖尿病、冠心病、腎功能不全、心功能不全、免疫系統疾病、感染、甲狀腺功能能亢進、痛風等相關疾病。其中男172例，女108例，平均年齡（58．7±13．4）歲。根據 Hcy結果分為H型高血壓組和非H型高血壓組。H型高血壓組128例，其中男81例，女47例，平均年齡（59．3±11．8）歲；非 H型高血壓組152例，其中男91例，女61例，平均年齡（56．8±14．6）歲。選擇同期本院門診健康成人80例，其中男47例，女33例，平均年齡（56．7±12．2）歲，作為健康對照組。3組間一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0．05），組間具有可比性。

1．2 方法 研究對象均于空腹8h后晨間抽取血液標本。采用西門子IMMULITE 1000全自動化學發光免疫分析儀免疫散射比濁法測定血漿超敏C反應蛋白（hs－CRP）及白細胞介素－6（IL－6）水平；西門子 ADVIA 2400全自動生化分析儀檢測Hcy水平。有血脂、血糖及尿酸異常者不納入研究對象。

1．3 統計學處理 使用SPSS16．0統計軟件對數據進行統計分析，計量資料采用±s表示，組間比較采用方差分析。P＜0．05為差異有統計學意義。

2 結 果

H型高血壓組血漿中hs－CRP及IL－6水平均高于非H型高血壓組、健康對照組，差異有統計學意義（P＜0．05）。非H型高血壓組與健康對照組間水平比較，差異無統計學意義（P＞0．05），見表1。

表1 3組組間 Hcy、hs－CRP及IL－6的比較（x±s）

3 討 論

CRP是一種非特異性炎性反應的敏感標記物，是冠狀動脈粥樣硬化的危險因子［5］。IL－6是一種炎性細胞因子，作為冠狀動脈斑塊炎癥事件重要的局部和循環標記物，在冠心病發生中的作用比CRP更重要，IL－6基因是冠心病發病的重要候選基因之一［6］。有研究顯示高血壓子女血漿炎性因子（hs－CRP、IL－6）升高，炎性反應可能是高血壓的發病原因之一［7］。有研究證實在急性冠狀動脈綜合征合并糖尿病患者Hcy與hs－CRP呈正相關［8］，但對于高血壓與hs－CRP、IL－6的關系研究不多見。本研究提示hs－CRP、IL－6在高Hcy高血壓患者中增高有統計學意義（P＜0．05）。Hcy通過生成活性氧基團活化核因子誘導動脈粥樣硬化，損傷血管內皮細胞，導致動脈粥樣硬化和血栓的發生。CRP濃度增高可使血管緊張素受體的表達增加，激活血管平滑肌釋放炎性因子，內皮依賴性舒血管物質的反應性減弱，一氧化氮生成減少，導致血管阻力增加，血管收縮，從而使血壓升高［9］。IL－6升高血壓的機制可能為：（1）升高血管平滑肌細胞內鈣離子濃度，引起血管收縮；（2）使白細胞血液流變特征改變，增加血液的黏滯性，增加血管阻力；（3）升高血管緊張素Ⅱ及其受體水平，收縮外周阻力血管，引起血壓升高。

Hcy與高血壓同時存在時，在導致心血管事件上存在明顯的協同作用，使心腦血管事件的發生率成倍增加［10］。CRP、IL－6有升高血壓的作用，同時也是動脈硬化的危險因素。所以在高血壓的治療過程中除了有效控制血壓外，進行抗炎治療是必要的。本研究提示CRP、IL－6在H型高血壓中增高更為明顯，說明對H型高血壓患者抗炎治療獲益會更大。以后的臨床研究可在H型高血壓患者中進行抗炎治療，以進一步證實炎性反應在原發性高血壓發生、發展中的作用，以改善高血壓患者的預后。

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［7］ 姜麗麗，王燕．高血壓患者健康子女血漿高敏C－反應蛋白、腫瘤壞死因子－α及白介素－6水平變化研究［J］．中國實驗診斷學，2013，17（1）：58－60．

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