楊玉英,張蘭華
(中國人民解放軍北京軍區第261醫院,北京 100094)
胃潰瘍屬于消化內科的常見病和多發病,治療不當會反復發作引發多種并發癥,胃潰瘍的發病率占消化系統疾病的10%左右。本病誘發因素較多,如飲食不當、環境改變、幽門螺旋桿菌、胃酸分泌過多等[1]。目前,臨床上對于胃潰瘍的發病機理尚不十分明確,主要認為可能是由于胃黏膜的攻擊因子與防御因子間的平衡缺失造成的[2]。泮托拉唑屬于新型的質子泵抑制藥物,目前已廣泛地應用于消化性潰瘍的治療,筆者對比分析了奧美拉唑和泮托拉唑治療胃潰瘍的臨床效果,現報道如下。
選取2012年1月至2013年1月于我院治療的胃潰瘍患者156例,隨機均分為觀察組和對照組,各78例,均符合《實用內科學》中胃潰瘍的診斷標準,均經幽門螺旋桿菌檢測為陽性[3]。觀察組中,男 48例,女 30例;年齡 28~69歲,平均(46.62±4.23)歲;病程8個月至11年,平均(3.75±2.03)年。對照組中,男50例,女 28例;年齡 22~67歲,平均(47.03±4.34)歲;病程 11個月至9 年,平均(3.83 ±2.11)年。兩組患者的年齡、性別、病程等一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
對照組患者給予常規治療,口服阿莫西林每次1 g,每日2次,克拉霉素每次0.5 mg,每日2次,口服奧美拉唑(粉針劑,江蘇奧賽康藥業股份有限公司,批號為B1303172,規格為40 mg)每次20 mg,每日2次。觀察組給予患者口服阿莫西林每次1 g,每日2次,克拉霉素每次0.5 mg,每日2次,口服泮托拉唑(粉針劑,杭州中美華東制藥有限公司,批號為130466,規格為80 mg)每次40 mg,每日1次。兩組均連續治療4周后觀察臨床治療效果。
治愈:臨床癥狀及體征完全消失,經胃鏡復查胃潰瘍完全消失或瘢痕形成,黏膜未見明顯水腫;顯效:患者臨床癥狀及體征基本消失,胃鏡復查潰瘍面積縮小80%以上;有效:患者臨床癥狀及體征有所緩解,胃鏡復查潰瘍面積縮小50% ~80%;無效:患者臨床癥狀及體征未見明顯改善或加重,胃鏡復查和治療前無變化[4]。記錄患者幽門螺旋桿菌根除率、胃潰瘍復發率和治療費用,并進行比較。治愈+顯效+有效=總有效。
結果見表1和表2。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

表2 兩組患者幽門螺旋桿菌根除率、胃潰瘍復發率和治療費用比較
臨床上引發胃潰瘍的因素較多,但是均和胃酸分泌過多造成胃黏膜保護作用下降有密切關系。有報道顯示,在胃潰瘍形成過程中,會由于胃酸分泌過多損害胃部黏膜,從而引發潰瘍的發生[5]。因此臨床上基本的治療就是抑制胃酸分泌,H+,K+-ATP酶屬于胃酸分泌過程中的關鍵酶,當其活性被抑制,不可逆性失活,就會抑制胃酸分泌,較好治療胃潰瘍。
泮托拉唑屬于第3代質子泵抑制藥物,其和第1代質子泵抑制劑奧美拉唑均為苯并咪唑磺酰基衍生物,可有效地抑制H+,K+-ATP酶的活性,分子組分的苯咪唑與吡啶環形成的核心在pH較低的壁細胞小管里轉化成嗜硫環化次磺酰胺,其能夠和膜表面H+,K+-ATP酶節段半胱氨酸發生作用,形成了酶抑制性的復合物達到失活[6]。泮托拉唑的性質更穩定,其在中性與弱酸性條件下被激活的比例較低,因此對組織選擇性更強,靶點也更加準確。此外,泮托拉唑與奧美拉唑最大的不同是不會誘導抑制肝細胞色素P450活性,因此臨床上伴有肝功能不全及老年患者無需調整劑量使用[7]。本研究結果顯示,觀察組總有效率和對照組相當(P>0.05)。觀察組幽門螺旋桿菌根除率、胃潰瘍復發率和治療費用均低于對照組(P<0.05)。
綜上所述,采用泮托拉唑治療胃潰瘍的臨床療效和奧美拉唑相當,但根除幽門螺旋桿菌的效果優于奧美拉唑,且治療后復發率低,治療費用少,值得臨床推廣。
[1]魏 軍.兩種質子泵抑制劑分別聯合阿莫西林治療胃潰瘍的臨床效果比較[J].當代醫學,2011,17(3):140 -141.
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[3]陸再英,鐘南山.內科學[M].第7版.北京:人民衛生出版社,2008:478.
[4]郜俊同.注射用泮托拉唑鈉與3種常用輸液配伍穩定性觀察[J].臨床合理用藥雜志,2012,5(8):90.
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