顱底骨折尿崩癥診治體會

張斌

尿崩癥是以多尿、多飲、低比重尿和低滲透壓尿為主要臨床表現的疾病, 可分為因下丘腦垂體神經病變引起的中樞性尿崩癥及腎小管和集合管引起的腎性尿崩癥。由顱腦損傷引起的中樞性尿崩癥在臨床上很少見, 有文獻報道稱約占0.47%, 但是在因顱腦損傷引起的尿崩癥案例中, 伴有顱底骨折是最常見的現象［1］。因此, 本文就顱底骨折尿崩癥的診治體會進行以下分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2012年8月～2013年8月本院診斷治療的30例顱底骨折尿崩癥患者的臨床資料。其中男18例, 女12例。年齡19～58歲, 平均年齡(44.1±8.6)歲。經腦部影像學檢查均為顱底骨折導致的尿崩癥, 其中額葉骨折8例, 額竇、蝶竇骨折同時伴積血11例, 蝶竇骨折伴有硬膜下出血6例, 額竇、蝶竇骨折同時伴蛛網膜下出血5例。格拉斯哥昏迷(GCS)評分有3～8分4例, 9～12分19例,13～14分7例。患者出現尿崩癥的時間為入院后3～15 d, 平均時間(6.3±2.9)d。患者尿量為4700～8390 ml/d, 平均尿量為6380 ml/d。

1.2 診斷標準 ①癥狀體征：多尿, 多飲, 煩渴。每天尿量在4000 ml以上或每小時尿量>200 ml。尿比重為1.001～1.005。尿滲透壓為50～200 mOsm/L。②實驗室檢查：尿液中無糖和蛋白質成分檢出。血漿中抗利尿激素值下降。做禁水實驗后患者尿量無明顯減少, 尿比重和滲透壓無明顯升高, 體重,血壓明顯下降, 血漿滲透壓升高。但是在注射抗利尿激素后,尿量明顯減少, 尿比重和滲透壓則明顯升高。③影像學檢查：經頭部X片和MRI檢查可見垂體柄增粗, 中斷, 或神經垂體高信號消失。

1.3 治療方法 所有患者均進行非電解質補液, 并給予藥物治療。①對于尿量<200 ml/h, 癥狀較輕的患者, 給予氫氯噻嗪片(雙氫克尿噻片, 常州制藥廠有限公司)25～50 mg/次,2次/d。②對于前者給藥無效或尿量>200 ml/h, 癥狀較重的患者, 給予垂體后葉注射液(南京新百藥業有限公司)6～10 U/次,3次/d, 根據患者癥狀調節用藥單位, 均皮下注射, 當患者尿量減少為200 ml/h以下時, 治療方法同①。③對于以上兩種方法無顯著作用的患者, 給予肌內注射油制鞣酸加壓素注射液(上海第一生化藥業有限公司), 最初劑量為0.1 ml, 以后逐漸遞增為0.2～0.5 ml, 1次/d, 具體藥量根據尿量而定, 維持尿液在2000～3000 ml。在藥效消失后的3～6 d重復注射。

2 結果

對患者進行半年的隨訪后, 有24例患者徹底治愈, 6例患者得到好轉, 半年內所有患者無復發現象, 治愈率為80.0%。

3 討論

顱底骨折尿崩是由于顱底骨折時下丘腦垂體系統損傷,或者血管損傷造成血運異常使下丘腦垂體系統受到損傷, 其中主要是由于下丘腦分泌抗利尿激素的視上核和室旁核, 傳輸抗利尿激素的神經束垂體柄或儲存抗利尿激素的神經垂體受到損害, 抗利尿激素分泌、傳輸、存儲不足而引起的尿崩癥［2］。該病預后與顱底骨折程度和部位有關, 有關研究稱,當視上核和正中隆起以上部位損傷時為永久性尿崩, 當正中隆起以下或垂體后葉損傷時為暫時性尿崩。尿崩可出現在顱底骨折的數天后, 也可在數月后反復出現, 所以對于顱底骨折患者治療期間要嚴加監控［3］。

中樞性尿崩癥在臨床上癥狀典型, 通常易于診斷, 但是發生以下情況要細心診斷：①對于持續昏迷的患者, 要監測患者24 h的尿量, 出入量。②顱底骨折后應用脫水藥導致尿量增多的患者。③顱底骨折后因應激性血糖升高但是尿量升高的患者, 此時檢測患者血糖能夠排除尿崩癥。

在本研究中, 患者采取補充水分等非電解質的補液措施,維持了機體的滲透壓平衡, 另外在用藥中, 采取由簡至繁,利尿藥和抗利尿激素制劑相結合的原則, 氫氯噻嗪作為利尿藥, 在排尿同時加快了電解質的排出, 使血漿滲透壓降低,患者口渴癥狀減輕, 飲水減少, 相應減少了尿量。垂體后葉素為中樞性尿崩癥的一線藥物, 在治療作用不明顯時, 與長效的抗利尿激素鞣酸加壓素結合應用, 有效的提高了患者治愈率, 長期的緩解患者癥狀, 防止了尿崩癥的復發。

［1］李俊斌, 高培崗, 趙坤, 等.腰椎骨折術后創傷性尿崩癥一例.解放軍醫藥雜志, 2011, 23(2):54.

［2］胡明明, 劉敏, 劉巍.合并顱內鈣化的渴感減退性中樞性尿崩癥的診斷和治療.中國醫學科學院學報, 2013, 35(2):161-165.

［3］何蘭萍, 王瓊蓮, 李云鷹.垂體后葉素治療多根多處肋骨骨折合并顱腦損傷后尿崩癥的護理.中國實用護理雜志(下旬版),2010, 26(1):29-30.