盧飛舟
血壓變異性(blood pres-sure variability, BPV)是反映血壓自發(fā)性波動的指標(biāo), 可以通過動態(tài)血壓或者多次血壓測量的方法, 觀察血壓的變化即血壓的變異性。通過動態(tài)血壓或者多次的血壓測量值, 可以直觀地了解幾分鐘、幾小時、幾天、幾周、幾個月或某個時間段內(nèi)的血壓變化, 從而了解血壓的變異性。BPV分為生理性變異、病理性變異和藥物所導(dǎo)致的變異。BPV與心、腦、腎等靶器官的損害和動脈血管重構(gòu)密切相關(guān)。人們對BPV的關(guān)注不僅僅局限于其對心血管疾病的預(yù)測價值, 而是在于對引起B(yǎng)PV變化的內(nèi)在本質(zhì)的思考。BPV不僅是人體正常生理機能的需要, 更是適應(yīng)外界環(huán)境變化的需要, BPV是人體為了適應(yīng)環(huán)境的變化而長期進(jìn)化的結(jié)果。
對BPV的分析分為時域法和頻域法。其中時域法分為心動周期血壓變異、短時血壓變異和長時血壓變異。短時BPV指幾分鐘或數(shù)小時內(nèi)的變異, 長時BPV指日、周、月等更長時間內(nèi)的變異。由于長時BPV能夠更好的反映自主神經(jīng)在血壓調(diào)節(jié)方面的作用, 所以被更多的用于臨床上BPV的研究指標(biāo)。頻域法分為高頻血壓變異(>0.15 Hz)、低頻血壓變異(0.14~0.15 Hz)和極低頻血壓變異(<0.14 Hz)。
BPV的變化是體內(nèi)多種因素共同作用的結(jié)果, 多種因素合在一起參與了BPV的調(diào)節(jié)。這些共同的因素大致包括:壓力反射感受器、自主神經(jīng)功能狀態(tài)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和體液內(nèi)分泌系統(tǒng)。①壓力反射感受器在BPV的發(fā)生中產(chǎn)生了重大的作用, 是發(fā)生BPV的重要內(nèi)在機制。壓力反射通常更能引起短時BPV的變化, 其敏感性越高BPV系數(shù)變化越小, 敏感性越低BPV系數(shù)變化越大。所以, 其敏感性與BPV系數(shù)呈負(fù)相關(guān)。②自主神經(jīng)功能狀態(tài)與長時BPV關(guān)系密切, 是BPV形成的又一種重要內(nèi)在機制。當(dāng)交感神經(jīng)興奮時, BPV增大;當(dāng)迷走神經(jīng)興奮時, BPV減小。③研究顯示, 中樞神經(jīng)系統(tǒng)是BPV調(diào)節(jié)的又一個內(nèi)在機制。④腎上腺髓質(zhì)分泌兒茶酚胺, 調(diào)節(jié)腎素-血管緊張素系統(tǒng)等體液內(nèi)分泌功能,同樣共同參與了BPV的調(diào)節(jié)。和上面的眾多內(nèi)在機制合在一起共同完成BPV的調(diào)節(jié)。眾多內(nèi)在機制的共同參與, 使得BPV的成因異常復(fù)雜, 生理機制與病理機制交互重疊。
BPV與心、腦、腎等靶器官的損害和動脈血管重構(gòu)密切相關(guān)。其中, 對心血管系統(tǒng)的影響尤為突出。2007年, 意大利學(xué)者Tatasciore等[1]最早發(fā)現(xiàn)高血壓患者的靶器官損害不僅與24 h的平均血壓有關(guān), 更與血壓的過度波動密切相關(guān)。高血壓的產(chǎn)生, 能夠?qū)е滦呐K等靶器官的損害和加速動脈粥樣硬化的形成。高血壓往往可以導(dǎo)致左室肥厚, 是引起靶器官損害的標(biāo)志性改變。左室肥厚的發(fā)生, 不僅與平均動脈壓的高低有關(guān), 與BPV的關(guān)系更加密切, 因此, 使血壓保持在相對平穩(wěn)的水平, 是預(yù)防靶器官損害的有效途徑。高血壓的產(chǎn)生能夠加速動脈粥樣硬化的產(chǎn)生和進(jìn)程, 使得冠心病的發(fā)生率增高。BPV對心臟重構(gòu)和動脈粥樣硬化的影響, 可能與激活神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)有關(guān)。神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活, 使心臟的重構(gòu)和動脈粥樣硬化變得更加容易和嚴(yán)重。最近的匯總分析資料顯示, BPV增大激活和加重心臟的慢性炎性反應(yīng)過程,從而加速心臟重構(gòu)和動脈粥樣硬化的進(jìn)程。
一項動態(tài)血壓國際研究顯示[2], 測量夜間血壓變異有助于改善高血壓患者的心血管事件風(fēng)險預(yù)測。Paolo Palatini指出, 將夜間BPV加入到風(fēng)險預(yù)測模型中可以顯著提高模型的分辨力, 提示“BPV可能是一個有用的臨床工具?!?該研究團(tuán)隊分析了高血壓國際數(shù)據(jù)庫項目中7112例參與者的動態(tài)血壓數(shù)據(jù)。參與者平均年齡51歲, 未服用降壓藥物, 診室血壓≥140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。中位隨訪時間為5.5年, 期間致死和非致死心血管事件分別為130例和455例。夜間收縮和舒張BPV增加定義為患者夜間動態(tài)血壓的標(biāo)準(zhǔn)差(SD), 該數(shù)值與心血管事件發(fā)生率、心血管死亡率及總死亡率顯著相關(guān)。調(diào)整患者平均動態(tài)血壓水平后, 二者仍有相關(guān)性。收縮BPV標(biāo)準(zhǔn)差增加10 mm Hg, 心血管事件風(fēng)險增加1.48倍;舒張BPV標(biāo)準(zhǔn)差增加10 mm Hg, 心血管死亡風(fēng)險增加3.34倍。上述相關(guān)性獨立于年齡、性別、總膽固醇水平、血清肌酐水平、平均動態(tài)血壓、吸煙和糖尿病之外。相比之下, 日間BPV不能預(yù)測心血管結(jié)局, 只有舒張BPV與心血管死亡率存在微弱的相關(guān)性。
綜上所述, 患者的夜間BPV可能更好地反映了患者的血壓變異性, 而白天血壓經(jīng)常受到體力活動和壓力的影響。睡眠呼吸暫停等因素可能導(dǎo)致夜間血壓變異性升高。研究表明,夜間血壓標(biāo)準(zhǔn)差中收縮壓12.2 mm Hg、舒張壓7.9 mm Hg作為臨界值(cutoff)能夠較好地預(yù)測心血管事件。在臨界值之上與臨界值之下相比, 患者的風(fēng)險增加41%~132%。選擇性地降低血壓變異性是否能夠改善患者的臨床結(jié)局, 尚待前瞻性隨機臨床試驗結(jié)果驗證。
[1]Tatasciore A, Renda G, Zimarino M, et al.Awake systolic blood pressure variability correlates with target-organ damage in hypertensive subjects.Hypertension, 2007, 50(2):325-332.
[2]Eleanor MD.Night-time BP variability improves vascular risk prediction.Medwire News, 07 July 2014.