阿替普酶溶栓治療急性ST 段抬高型心肌梗死的臨床療效

原斌（蘭州軍區總醫院安寧分院心腎科，蘭州 730070）

急性心肌梗死是臨床中比較常見的疾病，具有較高的發病率和病死率。相關數據顯示，美國每年有80萬人患急性心肌梗死，22萬人死于急性心肌梗死，其中50%患者會在癥狀發作后1h內死亡，80%患者會在發病后24h內死亡［1］。90%以上的急性ST 段抬高型心肌梗死是冠狀動脈血栓導致的，所以溶栓是再通閉塞冠狀動脈，恢復心肌再灌注的有效途徑［2］。臨床用于溶栓治療的藥物較多，均具有一定的療效。近年來，本院采用阿替普酶溶栓治療取得良好療效，具體治療報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2012年1月至2013年8月本院收治的急性ST 段抬高型心肌梗死患者156例為研究對象。所有患者均經過嚴格的臨床檢查和診斷，根據患者入院治療的先后，隨機分為對照組與觀察組各78例。觀察組男42例，女36例，平均年齡（52.64±15.98）歲，前壁梗死40例，前間壁梗死8例，下壁梗死6例，廣泛前壁梗死18例，正后壁及下壁梗死6例。對照組男44例，女34例，平均年齡（52.67±18.54）歲，前壁梗死36例，前間壁梗死10例，下壁梗死8例，廣泛前壁梗死16例，正后壁及下壁梗死8例。兩組間一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），組間具有可比性。

1.2 納入與排除標準納入標準：（1）患者年齡小于或等于70歲；（2）發病6h內入院；（3）無溶栓治療的禁忌證；（4）胸痛持續30min以上，經硝酸甘油舌下含服治療無效；（5）心電圖顯示ST 段在上肢體導聯，或相鄰兩處及以上部位上胸前導聯抬高大于或等于0.2mV；（6）患者均知情并自愿入組，并簽署知情同意書。排除標準：（1）經降壓治療后血壓水平仍高于180／100mm Hg；（2）臨床懷疑為主動脈夾層；（3）具有腦出血病史，半年內有缺血性腦卒中病史；（4）2周內有活動性出血表現；（5）具有嚴重腎功能、肝功能衰竭患者；（6）心肺復蘇后因有外傷史不能進行壓迫止血者。

1.3 方法所有患者入院后立即進行各項生命指標的動態監測，主要包括心率、心電圖、血壓、心肌酶譜、心功能、出血和凝血時間、血常規、肝腎功能、血糖、電解質等［3］。對照組給予尿激酶溶栓治療，將150萬單位的尿激酶溶于100 mL 濃度為0.9%的氯化鈉溶液中靜脈滴注，30min內滴注完畢。觀察組給予阿替普酶溶栓治療，將10mU 阿替普酶溶于100mL濃度為0.9%的氯化鈉溶液中靜脈滴注，在30min內滴注完畢。兩組患者進行溶栓治療前均應給予氯吡格雷300 mg、拜阿司匹林300mg治療。同時，針對患者的具體情況給予硝酸酯類、低分子肝素、血管緊張素轉換酶抑制劑、β－受體阻滯劑、他汀類等藥物治療。

1.4 觀察指標加強對患者的各項癥狀觀察，注意患者胸痛癥狀是否消失或減輕，溶栓開始后30 min內對患者進行心電圖復查，連續復查3h。患者發病后每2～4h進行1次血清肌酸激酶同工酶（CK－MB）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌鈣蛋白T（cTnT）指標的檢測，連續監測24h。觀察治療后并發癥的發生情況。

1.5 評價標準根據Teirstein等［4］標準評價溶栓治療的效果：（1）藥物輸入2h內患者疼痛有明顯緩解或消失；（2）溶栓藥物輸入2h內，ST 段抬高部位下降50%；（3）經2h溶栓治療后出現再灌注心律失常癥狀；（4）血清CK－MB 峰值提前為病后14h內，或總CK值提前發生于病后16h內。符合上述標準中的兩項或以上，即可判定為血管再通。

1.6 統計學處理采用SPSS13.0軟件對數據進行統計學分析，計量資料采用表示，組間比較采用t檢驗；計數資料采用百分率表示，組間比較采用χ2檢驗。以α＝0.05為檢驗水準，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者血管再通率比較觀察組患者溶栓2h后血管再通率為71.8%（56／78）；對照組患者血管再通率為61.5%（48／78），兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.2 兩組患者治療24h后各指標比較治療24h后，觀察組患者的SOD、CK－MB、LDH、cTnT 水平均明顯優于對照組，組間比較差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療24h后各項血漿指標比較（）

表1 兩組患者治療24h后各項血漿指標比較（）

續表1 兩組患者治療24h后各項血漿指標比較（）

續表1 兩組患者治療24h后各項血漿指標比較（）

注：與對照組比較，aP＜0.05。

2.3 兩組患者并發癥發生情況比較除出血外，治療期間觀察組患者的并發癥發生率明顯少于對照組，組間比較差異具有統計學意義（P＜0.05），詳見表2。

表2 兩組患者并發癥情況比較［n（%）］

3 討論

急性ST 段抬高型心肌梗死是由冠狀動脈閉塞、血流中斷，導致部分心肌發生壞死，進而引起心肌機械功能失調的一種疾病，嚴重者會導致心源性休克甚至死亡。經研究證實，早期恢復冠狀動脈血流是最有效的治療和控制心肌壞死的途徑［5］。

目前，許多急性ST 段抬高型心肌梗死患者經冠狀動脈溶栓治療的效果不明顯，短期內的并發癥較多，心肌缺血再灌注損傷是導致這一現象的主要因素。而導致心肌缺血再灌注損傷的因素主要包括心肌代謝改變、微血管損傷、鈣超載等，這些因素又導致細胞功能紊亂，膜通透性和完整性改變，使細胞中LDG、cTnT、CK－MB等大分子物質逸出，釋放進入血液，進而引起血液中相應指標上升［6］。然而SOD 可有效清除自由基，保護受損細胞。本組研究中，兩組患者的LDG、cTnT、CK－MB水平均明顯高于對照組，但SOD 升高幅度明顯低于其他指標，說明急性ST 段抬高型心肌梗死患者存在缺血再灌注損傷。

阿替普酶是重組DNA 技術的第二代溶栓藥物，為單鏈組織纖溶酶原激活物，其自身對纖溶酶原的激活作用不強，纖維蛋白會顯著增強激活纖溶酶原的作用。而且對血栓中已經存在的與纖維蛋白結合的纖溶酶原具有選擇性的激活作用，促進其轉化為纖溶酶，且不影響血液循環中的纖溶酶原，對全身纖溶活性影響不大，不具抗原性，安全性強［7］。本研究中，觀察組患者的血管再通率明顯高于對照組，并發癥發生率明顯低于對照組，組間比較差異具有統計學意義（P＜0.05）。

綜上所述，阿替普酶治療急性ST 段抬高型心肌梗死具有很高的臨床使用價值，值得推廣使用。

［1］王小萍，廖偉，周愛琴.急性心肌梗死溶栓治療后CK－MB峰值出現時間對心功能的影響研究［C］／／第十次中國中西醫結合學會心血管病學術大會暨第五次江西省中西醫結合學會心血管病學術大會論文匯編，西安：西安電子科技大學出版社，2010：109－110.

［2］李艷平.瑞替普酶溶栓聯合早期冠脈介入治療對急性ST段抬高型心肌梗死患者的影響［J］.內蒙古中醫藥，2013，15（22）：3.

［3］傅向華，賈新未，張晶，等.急性心肌梗死伴心功能不全患者直接經皮冠狀動脈介入治療與溶栓治療臨床療效的對比研究［C］／／中華醫學會第11次心血管病學術會議論文摘要集，西安：西安電子科技大學出版社，2009：120－121.

［4］Teirstein PS，Kao J，Watkins M，et al.Impact of platelet glycoprotein Ⅱb／Ⅲa Inhibition on the paclitaxel－eluting stent in patients with stable or unstable angina pectoris or provocable myocardial ischemia（a TAXUS IV substudy）［J］.Am J Cardiol，2011，11（22）：195－196.

［5］沈梅芳，呂岳娟，魏素娟.胸阻抗法血流動力學監測在急性心肌梗死急診溶栓治療患者中的應用及護理［C］／／2007年浙江省急診醫學學術年會論文匯編，西安：西安電子科技大學出版社，2007：132－133.

［6］閆明洲，高春麗，趙添恩，等.急性心肌梗死早期靜脈溶栓治療的臨床觀察［J］.白求恩醫科大學學報，2001，18（3）：279－280.

［7］Bolognese LF.Randomized comparison of upstream tirofiban versus downstream high bolus dose tirofiban or abciximab on tissue－level perfusion and troponin release in high－risk acute eoronary syndromes treated with percutaneous coronary interventions：the Everest trial［J］.J Am Coll Cardiol，2013，18（13）：159－160.