阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并穩定型冠心病患者采用持續正壓通氣治療時心功能變化的研究

姬月華+陸華東

[摘要] 目的 研究阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）合并穩定型冠心病患者采用持續正壓通氣治療時的心功能變化。 方法 OSAHS合并穩定型冠心病患者56例，健康人46例及穩定型冠心病患者51例均進行多導睡眠呼吸監測及動態心電圖監測，并對OSAHS合并穩定型冠心病患者進行持續正壓通氣治療。 結果 OSAHS患者AHI、SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50指標均顯著好于其他研究對象，且重度OSAHS患者這五項指標顯著性高于其他患者（P<0.05）。治療后OSAHS患者這五項指標顯著性低于治療前（P<0.05）。 結論 OSAHS合并冠心病患者心率失常發生率高于冠心病患者，但這些患者采用持續正壓通氣治療后心功能明顯改善，心率失常發生率顯著降低。

[關鍵詞] 冠心病；OSAHS；心率異常；正壓通氣；療效

[中圖分類號] R56；R541.4 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）32-0013-03

Heart function change study of patients with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome （OSAHS） and coronary heart disease （CHD） in the treatment of continuous positive airway pressure

JI Yuehua1 LU Huadong2

1.Electrocardiographic Room， the Central Hospital of Huzhou City in Zhejiang Province， Huzhou 313000，China；2. Department of Respiration Medicine， the Central Hospital of Huzhou City in Zhejiang Province， Huzhou 313000，China

[Abstract] Objective To study the heart function change of patients with OSAHS and CHD in the treatment of continuous positive airway pressure. Methods A total of 56 patients with OSAHS and CHD， 46 healthy people and 51 patients with CHD in our hospital were received polysomnography and dynamic electrocardiogram. And the patients with OSAHS and CHD were also received the treatment of continuous positive airway pressure. Results The levels of AHI， SDNN， SDANN， RMSSD and PNN50 of patients with OSAHS and CHD were significantly higher than these of others（P<0.05）. And the levels of AHI， SDNN， SDANN， RMSSD and PNN50 of patients with severe OSAHS group were significantly higher than those of other patients（P<0.05）. The levels of AHI， SDNN， SDANN， RMSSD and PNN50 of patients with OSAHS and CHD after treatment were significantly lower（P<0.05）. Conclusion Arrhythmia incidence rate of patients with OSAHS and CHD is higher than patients with CHD. And the arrhythmia incidence rate of patients with OSAHS and CHD after cintinuous positive airway pressure is declined.

[Key words] CHD； OSAHS； Arrhythmia； Cintinuous positive airway pressure； Effect

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome， OSAHS）為一種睡眠呼吸疾病，目前認為該病發病機制主要為上氣道狹窄或阻塞，同時可伴有呼吸中樞神經調節障礙[1]。OSAHS患者主要臨床表現為白天嗜睡、夜間睡眠打鼾、睡眠中反復呼吸暫停、睡眠結構紊亂及夜尿增多等，而且該病可進一步導致患者出現多臟器損害，高碳酸血癥及心腦血管等疾病，而且研究也已證明OSAHS為心腦血管疾病獨立危險因素[2，3]。冠心病為OSAHS常見合并癥，但針對OSAHS合并冠心病的治療方法，治療效果及治療前后患者心功能變化鮮有報道[4]。本文對我院收治的OSAHS合并穩定型冠心病患者給予持續正壓通氣治療，同時在治療前后又對患者心功能指標變化作了對比分析。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2009年4月～2012年8月我院收治的OSAHS合并穩定型冠心病患者56例，其中男31例，女25例，年齡48～73歲，平均（62.3±4.3）歲。所有患者均經臨床診斷，冠狀動脈造影檢查（CAG）及多導睡眠呼吸監測（PSG）確診，穩定型冠心病診斷符合相關診斷標準，OSAHS診斷符合《阻塞性睡眠呼吸暫停通氣綜合征診治指南》（中華醫學會呼吸病學會）中相關診斷標準。排除合并其他嚴重心、肺、肝及腎等疾病患者，不配合治療患者，未來半年內需進行冠狀動脈重建術患者，病例資料不完全患者及進行過持續正壓通氣治療患者。本文患者OSAHS病情將所有患者分為輕度OSAHS組、中度OSAHS組及重度OSAHS組，其中輕度OSAHS組患者29例，男16例，女13例，年齡48～73歲，平均（63.4±4.4）歲；中度OSAHS組患者17例，男9例，女8例，年齡48～72歲，平均（61.9±4.5歲）；重度OSAHS組患者10例，男6例，女4例，年齡48～73歲，平均（63.1±4.3）歲。另取同期在我院體檢的健康人46例作為對照Ⅰ組，其中男25例，女21例，年齡45～74歲，平均（63.4±4.1）歲，同期在我院治療的穩定型冠心病患者51例作為對照Ⅱ組，其中男29例，女22例，年齡47～77歲，平均（62.9±4.4）歲。五組研究對象在年齡、家庭背景等方面無統計學差異，具有可比性（P>0.05）。

1.2 相關疾病診斷標準

本文穩定型冠心病患者納入標準[5]：①64排螺旋計算機斷層攝影或冠狀動脈造影提示一支主要冠狀動脈狹窄≥50%；②有心肌梗死病史；③患者曾進行過冠狀動脈旁路移植術治療。OSAHS診斷標準[6]：①睡眠呼吸暫停低通氣指數（AHI）超過5次/睡眠小時；②低通氣和呼吸暫停發作超過30次；③SpO2下降幅度超過4%，且氣流強度減少幅度超過50%。OSAHS嚴重程度分類標準：AHI 5～15次/睡眠小時為輕度OSAHS；AHI 15～30次/睡眠小時為中度OSAHS；AHI超過30次/睡眠小時為重度OSAHS。

1.3 方法

（1）PSG：所有患者均記錄夜間睡眠狀態下連續7 h多導睡眠圖，監測項目為腦電圖、肌電圖、眼動圖、口鼻呼吸氣流、血氧飽和度及鼾聲等。將所有數據進行自動分析，再手動修正，通過計算AHI等指數。監測儀器為32導生理記錄儀（邦德公司，美國）[7]。（2）動態心電圖監測：所有患者均進行24 h動態心電圖監測，儀器為12導DCG儀（美高儀技術有限公司）。（3）治療方法：所有患者均行持續正壓通氣治療，呼吸頻率為12～15次/min，每天治療5～10 h[8]。

1.4 效果評價

比較健康人、單純冠心病患者、OSAHS合并冠心病患者AHI，全部竇性心搏RR間期標準差（SDNN），RR間期平均標準差（SDANN），相鄰RR間期差值均方根（RMSSD）及相鄰NN差>50 ms個數占總竇性心搏個數半分比（PNN50）。同時比較患者治療1個月、6個月及1年后SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50變化[9]。

1.5 統計學分析

應用SPSS13.0統計學軟件進行數據分析，計量資料以（x±s）表示，組間比較采用F或t檢驗，組內比較采用重復測量設計的方差分析，計數資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1五組研究對象相關指標比較

見表1。對照Ⅰ組和對照Ⅱ組AHI無統計學差異（P>0.05）；對照Ⅱ組SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50均顯著性低于對照Ⅰ組（P<0.05）；OSAHS患者AHI、SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50均高于對照Ⅰ組，且差異具有統計學意義（P<0.05）；重度OSAHS患者AHI、SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50均高于輕度OSAHS及中度OSAHS患者，差異有統計學意義（P<0.05）。

2.2 OSAHS患者治療后相關指標變化

見表2。治療后輕度OSAHS、中度OSAHS及重度OSAHS患者AHI、SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50指標均顯著性降低（P<0.05），且重度組這五項指標仍顯著性高于其他兩組（P<0.05）。

3 討論

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征為一種睡眠呼吸疾病，主要表現為睡眠結構紊亂，通氣不足和呼吸暫停等。當患者發生通氣不足、反復呼吸暫停等情況時，可增高交感神經張力，降低迷走神經張力，導致交感神經和迷走神經功能不平衡，自主神經功能紊亂，進而引起心率異常發生率增高，但是具體機制目前臨床上還未完全明了。OSAHS患者睡眠時交感神經興奮使可導致心動過速，需氧濃度下降時可導致心動過緩，而且患者呼吸暫停時也導致心肌缺血、缺氧、心肌細胞不穩定，進而導致心電活動紊亂。

在本研究中發現冠心病患者SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50四項指標水平均顯著性低于健康人，與相關研究結果一致[10]，而OSAHS患者這四項指標均顯著高于健康人和冠心病患者，而且隨著OSAHS疾病加重，這四項指標也升高，進一步說明了阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征具有使迷走神經張力降低，交感神經張力增高等特點，說明了OSAHS合并冠心病患者心率異常發生率顯著高于冠心病患者。

本文對所有OSAHS患者均給予持續正壓通氣治療，治療后發現所有患者SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50指標較治療前顯著下降，說明OSAHS合并冠心病患者心率異常發生率高于普通冠心病患者。相關研究已經證明持續正壓通氣在治療OSAHS方面具有滿意效果[11]，因此本文患者通過通氣治療后OSAHS病情有顯著性改善（AHI指標可明顯反應該過程），而OSAHS病情改善后SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50這四項指標也顯著性下降，說明OSAHS與心率異常有關，OSAHS病情越重，心率異常發生率越高，而且OSAHS改善、心率異常發生率降低。

一般來說壓力反射與心率異常的發生有較大聯系，而自主神經調節可影響壓力反射，若患者交感神經或迷走神經發生異常，調節功能減弱及自主神經功能失去平衡，將引起抗心率失常功能減少，導致患者心率失常發生率升高。而且OSAHS患者交感神經和迷走神經功能不平衡，引起抗心率失常能力進一步減弱從而提高了心率失常的發生率，因此CHD合并OSAHS患者心率異常發生率顯著高于單純CHD患者。

總之，OSAHS與心率異常發生率有關，而且OSAHS合并冠心病患者心率失常發生率高于冠心病患者，但這些患者采用持續正壓通氣治療后心功能明顯改善，心率失常發生率顯著降低。

[參考文獻]

[1] 費靜靜，華鋒，周瑋，等. nCPAP治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并心衰患者的臨床觀察[J]. 中國現代醫生，2012，50（25）： 134-138.

[2] UsuiK，Bradley TD，Spaak J，et al. Inhibition of awake sympathetic nerve activity of heart failure patients with obstructive sleep apnea by nocturnal continuous positive airway pressure[J]. J Am Coil Cardio，2005，45（12）：2008-2011.

[3] 朱煢，施金瑩，楊龔，等. 原發性高血壓伴阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征對左心室結構的影響[J]. 中華高血壓雜志，2010，18（4）： 349-352.

[4] 賀濤，陳揚，李剛，等. 冠心病伴阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者的心電變化[J]. 臨床心血管病雜志，2011， 27（9）： 674-676.

[5] 謝玉霞，武剛. 吲達帕胺聯合氨氯地平治療高血壓合并冠心病患者的療效觀察[J]. 重慶醫學，2013，42（6）： 640-644.

[6] 中華醫學會呼吸病學分會睡眠呼吸疾病學組. 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南（草案）[J]. 中華結核和呼吸雜志，2002，25（4）： 195-197.

[7] 譚昌金，周瑛，余映. 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征對飛行人員心電穩定性的影響[J]. 華南國防醫學雜志，2012，26（3）： 250-254.

[8] 劉新兵，馮六六，黃紅漫，等. 無創正壓通氣治療對冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者心律失常影響研究[J]. 中國循環雜志，2014，29（1）： 21-25.

[9] 葉賢偉，張湘燕，馮端興. 經鼻持續氣道正壓通氣對阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者心率變異性的影響[J]. 實用醫學雜志，2009，25（20）： 3407-3409.

[10] Lianne M，Sonia Ancoli-Israel，Joel E，et al. Effects of continuous positive airway pressure on fatigue and sleepiness in patients with obstructive sleep apnea： Data from a randomized controlled trial[J]. Sleep，2011，34（8）：121-126.

[11] 酈振偉，江波，李勇. 手術治療兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征60例療效觀察[J]. 中國現代醫生，2011，49（8）： 130-131.

（收稿日期：2014-07-24）

1.2 相關疾病診斷標準

本文穩定型冠心病患者納入標準[5]：①64排螺旋計算機斷層攝影或冠狀動脈造影提示一支主要冠狀動脈狹窄≥50%；②有心肌梗死病史；③患者曾進行過冠狀動脈旁路移植術治療。OSAHS診斷標準[6]：①睡眠呼吸暫停低通氣指數（AHI）超過5次/睡眠小時；②低通氣和呼吸暫停發作超過30次；③SpO2下降幅度超過4%，且氣流強度減少幅度超過50%。OSAHS嚴重程度分類標準：AHI 5～15次/睡眠小時為輕度OSAHS；AHI 15～30次/睡眠小時為中度OSAHS；AHI超過30次/睡眠小時為重度OSAHS。

1.3 方法

（1）PSG：所有患者均記錄夜間睡眠狀態下連續7 h多導睡眠圖，監測項目為腦電圖、肌電圖、眼動圖、口鼻呼吸氣流、血氧飽和度及鼾聲等。將所有數據進行自動分析，再手動修正，通過計算AHI等指數。監測儀器為32導生理記錄儀（邦德公司，美國）[7]。（2）動態心電圖監測：所有患者均進行24 h動態心電圖監測，儀器為12導DCG儀（美高儀技術有限公司）。（3）治療方法：所有患者均行持續正壓通氣治療，呼吸頻率為12～15次/min，每天治療5～10 h[8]。

1.4 效果評價

比較健康人、單純冠心病患者、OSAHS合并冠心病患者AHI，全部竇性心搏RR間期標準差（SDNN），RR間期平均標準差（SDANN），相鄰RR間期差值均方根（RMSSD）及相鄰NN差>50 ms個數占總竇性心搏個數半分比（PNN50）。同時比較患者治療1個月、6個月及1年后SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50變化[9]。

1.5 統計學分析

應用SPSS13.0統計學軟件進行數據分析，計量資料以（x±s）表示，組間比較采用F或t檢驗，組內比較采用重復測量設計的方差分析，計數資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1五組研究對象相關指標比較

見表1。對照Ⅰ組和對照Ⅱ組AHI無統計學差異（P>0.05）；對照Ⅱ組SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50均顯著性低于對照Ⅰ組（P<0.05）；OSAHS患者AHI、SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50均高于對照Ⅰ組，且差異具有統計學意義（P<0.05）；重度OSAHS患者AHI、SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50均高于輕度OSAHS及中度OSAHS患者，差異有統計學意義（P<0.05）。

2.2 OSAHS患者治療后相關指標變化

見表2。治療后輕度OSAHS、中度OSAHS及重度OSAHS患者AHI、SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50指標均顯著性降低（P<0.05），且重度組這五項指標仍顯著性高于其他兩組（P<0.05）。

3 討論

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征為一種睡眠呼吸疾病，主要表現為睡眠結構紊亂，通氣不足和呼吸暫停等。當患者發生通氣不足、反復呼吸暫停等情況時，可增高交感神經張力，降低迷走神經張力，導致交感神經和迷走神經功能不平衡，自主神經功能紊亂，進而引起心率異常發生率增高，但是具體機制目前臨床上還未完全明了。OSAHS患者睡眠時交感神經興奮使可導致心動過速，需氧濃度下降時可導致心動過緩，而且患者呼吸暫停時也導致心肌缺血、缺氧、心肌細胞不穩定，進而導致心電活動紊亂。

在本研究中發現冠心病患者SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50四項指標水平均顯著性低于健康人，與相關研究結果一致[10]，而OSAHS患者這四項指標均顯著高于健康人和冠心病患者，而且隨著OSAHS疾病加重，這四項指標也升高，進一步說明了阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征具有使迷走神經張力降低，交感神經張力增高等特點，說明了OSAHS合并冠心病患者心率異常發生率顯著高于冠心病患者。

本文對所有OSAHS患者均給予持續正壓通氣治療，治療后發現所有患者SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50指標較治療前顯著下降，說明OSAHS合并冠心病患者心率異常發生率高于普通冠心病患者。相關研究已經證明持續正壓通氣在治療OSAHS方面具有滿意效果[11]，因此本文患者通過通氣治療后OSAHS病情有顯著性改善（AHI指標可明顯反應該過程），而OSAHS病情改善后SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50這四項指標也顯著性下降，說明OSAHS與心率異常有關，OSAHS病情越重，心率異常發生率越高，而且OSAHS改善、心率異常發生率降低。

一般來說壓力反射與心率異常的發生有較大聯系，而自主神經調節可影響壓力反射，若患者交感神經或迷走神經發生異常，調節功能減弱及自主神經功能失去平衡，將引起抗心率失常功能減少，導致患者心率失常發生率升高。而且OSAHS患者交感神經和迷走神經功能不平衡，引起抗心率失常能力進一步減弱從而提高了心率失常的發生率，因此CHD合并OSAHS患者心率異常發生率顯著高于單純CHD患者。

總之，OSAHS與心率異常發生率有關，而且OSAHS合并冠心病患者心率失常發生率高于冠心病患者，但這些患者采用持續正壓通氣治療后心功能明顯改善，心率失常發生率顯著降低。

[參考文獻]

[1] 費靜靜，華鋒，周瑋，等. nCPAP治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并心衰患者的臨床觀察[J]. 中國現代醫生，2012，50（25）： 134-138.

[2] UsuiK，Bradley TD，Spaak J，et al. Inhibition of awake sympathetic nerve activity of heart failure patients with obstructive sleep apnea by nocturnal continuous positive airway pressure[J]. J Am Coil Cardio，2005，45（12）：2008-2011.

[3] 朱煢，施金瑩，楊龔，等. 原發性高血壓伴阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征對左心室結構的影響[J]. 中華高血壓雜志，2010，18（4）： 349-352.

[4] 賀濤，陳揚，李剛，等. 冠心病伴阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者的心電變化[J]. 臨床心血管病雜志，2011， 27（9）： 674-676.

[5] 謝玉霞，武剛. 吲達帕胺聯合氨氯地平治療高血壓合并冠心病患者的療效觀察[J]. 重慶醫學，2013，42（6）： 640-644.

[6] 中華醫學會呼吸病學分會睡眠呼吸疾病學組. 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南（草案）[J]. 中華結核和呼吸雜志，2002，25（4）： 195-197.

[7] 譚昌金，周瑛，余映. 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征對飛行人員心電穩定性的影響[J]. 華南國防醫學雜志，2012，26（3）： 250-254.

[8] 劉新兵，馮六六，黃紅漫，等. 無創正壓通氣治療對冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者心律失常影響研究[J]. 中國循環雜志，2014，29（1）： 21-25.

[9] 葉賢偉，張湘燕，馮端興. 經鼻持續氣道正壓通氣對阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者心率變異性的影響[J]. 實用醫學雜志，2009，25（20）： 3407-3409.

[10] Lianne M，Sonia Ancoli-Israel，Joel E，et al. Effects of continuous positive airway pressure on fatigue and sleepiness in patients with obstructive sleep apnea： Data from a randomized controlled trial[J]. Sleep，2011，34（8）：121-126.

[11] 酈振偉，江波，李勇. 手術治療兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征60例療效觀察[J]. 中國現代醫生，2011，49（8）： 130-131.

（收稿日期：2014-07-24）

1.2 相關疾病診斷標準

本文穩定型冠心病患者納入標準[5]：①64排螺旋計算機斷層攝影或冠狀動脈造影提示一支主要冠狀動脈狹窄≥50%；②有心肌梗死病史；③患者曾進行過冠狀動脈旁路移植術治療。OSAHS診斷標準[6]：①睡眠呼吸暫停低通氣指數（AHI）超過5次/睡眠小時；②低通氣和呼吸暫停發作超過30次；③SpO2下降幅度超過4%，且氣流強度減少幅度超過50%。OSAHS嚴重程度分類標準：AHI 5～15次/睡眠小時為輕度OSAHS；AHI 15～30次/睡眠小時為中度OSAHS；AHI超過30次/睡眠小時為重度OSAHS。

1.3 方法

（1）PSG：所有患者均記錄夜間睡眠狀態下連續7 h多導睡眠圖，監測項目為腦電圖、肌電圖、眼動圖、口鼻呼吸氣流、血氧飽和度及鼾聲等。將所有數據進行自動分析，再手動修正，通過計算AHI等指數。監測儀器為32導生理記錄儀（邦德公司，美國）[7]。（2）動態心電圖監測：所有患者均進行24 h動態心電圖監測，儀器為12導DCG儀（美高儀技術有限公司）。（3）治療方法：所有患者均行持續正壓通氣治療，呼吸頻率為12～15次/min，每天治療5～10 h[8]。

1.4 效果評價

比較健康人、單純冠心病患者、OSAHS合并冠心病患者AHI，全部竇性心搏RR間期標準差（SDNN），RR間期平均標準差（SDANN），相鄰RR間期差值均方根（RMSSD）及相鄰NN差>50 ms個數占總竇性心搏個數半分比（PNN50）。同時比較患者治療1個月、6個月及1年后SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50變化[9]。

1.5 統計學分析

應用SPSS13.0統計學軟件進行數據分析，計量資料以（x±s）表示，組間比較采用F或t檢驗，組內比較采用重復測量設計的方差分析，計數資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1五組研究對象相關指標比較

見表1。對照Ⅰ組和對照Ⅱ組AHI無統計學差異（P>0.05）；對照Ⅱ組SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50均顯著性低于對照Ⅰ組（P<0.05）；OSAHS患者AHI、SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50均高于對照Ⅰ組，且差異具有統計學意義（P<0.05）；重度OSAHS患者AHI、SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50均高于輕度OSAHS及中度OSAHS患者，差異有統計學意義（P<0.05）。

2.2 OSAHS患者治療后相關指標變化

見表2。治療后輕度OSAHS、中度OSAHS及重度OSAHS患者AHI、SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50指標均顯著性降低（P<0.05），且重度組這五項指標仍顯著性高于其他兩組（P<0.05）。

3 討論

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征為一種睡眠呼吸疾病，主要表現為睡眠結構紊亂，通氣不足和呼吸暫停等。當患者發生通氣不足、反復呼吸暫停等情況時，可增高交感神經張力，降低迷走神經張力，導致交感神經和迷走神經功能不平衡，自主神經功能紊亂，進而引起心率異常發生率增高，但是具體機制目前臨床上還未完全明了。OSAHS患者睡眠時交感神經興奮使可導致心動過速，需氧濃度下降時可導致心動過緩，而且患者呼吸暫停時也導致心肌缺血、缺氧、心肌細胞不穩定，進而導致心電活動紊亂。

在本研究中發現冠心病患者SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50四項指標水平均顯著性低于健康人，與相關研究結果一致[10]，而OSAHS患者這四項指標均顯著高于健康人和冠心病患者，而且隨著OSAHS疾病加重，這四項指標也升高，進一步說明了阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征具有使迷走神經張力降低，交感神經張力增高等特點，說明了OSAHS合并冠心病患者心率異常發生率顯著高于冠心病患者。

本文對所有OSAHS患者均給予持續正壓通氣治療，治療后發現所有患者SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50指標較治療前顯著下降，說明OSAHS合并冠心病患者心率異常發生率高于普通冠心病患者。相關研究已經證明持續正壓通氣在治療OSAHS方面具有滿意效果[11]，因此本文患者通過通氣治療后OSAHS病情有顯著性改善（AHI指標可明顯反應該過程），而OSAHS病情改善后SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50這四項指標也顯著性下降，說明OSAHS與心率異常有關，OSAHS病情越重，心率異常發生率越高，而且OSAHS改善、心率異常發生率降低。

一般來說壓力反射與心率異常的發生有較大聯系，而自主神經調節可影響壓力反射，若患者交感神經或迷走神經發生異常，調節功能減弱及自主神經功能失去平衡，將引起抗心率失常功能減少，導致患者心率失常發生率升高。而且OSAHS患者交感神經和迷走神經功能不平衡，引起抗心率失常能力進一步減弱從而提高了心率失常的發生率，因此CHD合并OSAHS患者心率異常發生率顯著高于單純CHD患者。

總之，OSAHS與心率異常發生率有關，而且OSAHS合并冠心病患者心率失常發生率高于冠心病患者，但這些患者采用持續正壓通氣治療后心功能明顯改善，心率失常發生率顯著降低。

[參考文獻]

[1] 費靜靜，華鋒，周瑋，等. nCPAP治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并心衰患者的臨床觀察[J]. 中國現代醫生，2012，50（25）： 134-138.

[2] UsuiK，Bradley TD，Spaak J，et al. Inhibition of awake sympathetic nerve activity of heart failure patients with obstructive sleep apnea by nocturnal continuous positive airway pressure[J]. J Am Coil Cardio，2005，45（12）：2008-2011.

[3] 朱煢，施金瑩，楊龔，等. 原發性高血壓伴阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征對左心室結構的影響[J]. 中華高血壓雜志，2010，18（4）： 349-352.

[4] 賀濤，陳揚，李剛，等. 冠心病伴阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者的心電變化[J]. 臨床心血管病雜志，2011， 27（9）： 674-676.

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（收稿日期：2014-07-24）