楊遠濱,張京,冷振鵬,張倩,陳昕,肖娟
肌張力異常是中樞神經系統病變后產生的常見臨床癥狀。嚴重的肌張力異常如痙攣極大地影響患者運動功能的恢復和生活自理能力的改善,最終使患者不能完全地重返家庭社會。中樞神經系統病變后的治療更加重視分離運動模式的恢復和精細自理動作的完成,而不是單純肌力的增長。但痙攣會阻礙上述兩方面功能的順利恢復[1]。對肌張力的評定分析和對抗痙攣治療效果的評價具有十分重要的臨床意義。
以往對抗痙攣治療效果的評定主要利用改良Ashworth量表(modified Ashworth Scale,MAS)作為評價手段,但該方法常受到檢查者經驗、主觀個體差異和量表標準理解等因素的影響,不能準確評定肌張力的動態變化。肌肉結構參數(muscle architecture parameters,MAP)更集中于力學變化后的趨勢觀察。鮮見兩者結合來評價肌張力的動態變化過程方面的研究。
本研究通過抗痙攣治療前后MAP的測量,進行前后對照研究,并與MAS的評定結果進行比較,在此基礎上分析MAP的變化趨勢和規律,從而對客觀評價肌張力的可行性進行探索。
選取接受口服抗痙攣藥物、抗痙攣體位擺放、痙攣肌牽伸訓練和拮抗肌主動收縮訓練等抗痙攣治療的6例患者。
納入標準:①首次發生腦卒中,病程<12個月;②頭顱CT或MRI提示一側單發梗死或出血病灶;③患側肢體MAS評分≥2分,健側肢體肌張力正常;④Fugl-Meyer運動功能評分(Fugl-Meyer Movement Assessment,FMA)0~85分,改良Barthel指數(modified Barthel Index,MBI)評分0~85分;⑤意識狀態良好,定向力、記憶力、理解力正常,可配合分析研究。
排除標準:①意識障礙、認知功能障礙不能配合研究;②頭顱CT/MRI提示雙側多發性病灶;③雙側肢體肌張力均異常,MAS>0分;④出現肺部感染、壓瘡、泌尿系感染等其他腦血管病并發癥;⑤肢體皮膚破損無法行肌肉超聲檢查;⑥不同意參與研究。
患者一般資料見表1。

表1 患者基本資料
6例患者口服抗痙攣藥物或應用抗痙攣體位、痙攣肌肉牽伸性訓練和拮抗肌主動收縮訓練等方法,進行抗痙攣治療。
在肌張力變化過程中,動態觀察MAP的變化。抗痙攣治療前、治療后2周和治療后4周進行MAS評定,測量肌肉羽狀角度(pennation angle,PA)、肌纖維長度(fascicle length,FL)和肌纖維厚度(muscular thickness,MT)。
1.2.1 量表評定 評定均由具有3年工作經驗的同一康復醫學專業醫師完成。
1.2.2 MAP檢查 采用Philips IU-22超聲檢查儀,超聲檢查探頭采用L12-5型平面觸發超聲探測球管,圖像測量采用Philips IU-22內置計算測量軟件包(calculation measurement software package,CMSP),所有超聲檢查采集圖像均由具有5年專業經驗的同一超聲科醫師完成。
受試者安靜俯臥于檢查床面,暴露雙側小腿,足置于床沿下自然放松,踝關節處于中立位0°。檢查者在足底處施以阻力同時囑受試者做抗阻踝跖屈動作以充分顯露腓腸肌輪廓,選取跟骨與腘窩中點連線的中點位置對跖屈肌群進行標記定位。檢查頻率25~35 Hz,檢查類型2D,檢查模式RS,灰階類型M2,回聲采集率70%~85%,超聲頻譜值C=56,探頭發生器L12-5采用軟組織肌肉專用檢查模式Vasc Ven。將超聲探頭發生器垂直于小腿后方定位標記處,并與小腿長軸方向呈0°,逐漸水平向外側移動尋找腓腸肌外側頭肌纖維回聲圖像,待圖像穩定清晰后固定圖像。
應用CMSP對圖像進行直線參數和夾角參數測量。選取超聲影像中深層強回聲帶與束狀平行走形弱回聲信號帶的角度進行測量,并記錄PA。選取超聲影像中上下平行的強回聲信號帶間的距離進行測量,并記錄MT。選取超聲可視范圍內深層強回聲帶經束狀弱回聲走行帶至超聲探頭范圍邊界的間距進行測量,并記錄FL。對于超出超聲探測范圍的FL測量,使用CMSP中的圖形延伸方法進行檢測,以得到精確的FL數值。
應用SPSS 17.0統計軟件包進行單因素方差分析。顯著性水平α=0.05。
隨著治療時間的增加,MAS逐漸下降,PA出現下降趨勢,FL出現上升趨勢(P<0.05);MT出現下降趨勢,但無顯著性差異(P>0.05)。見表2及圖1~圖3。

表2 抗痙攣治療前后MAS、PA、FL和MT的比較

圖1 患者接受抗痙攣治療前超聲檢查采集圖形

圖2 患者接受抗痙攣治療后2周超聲檢查采集圖形

圖3 患者接受抗痙攣治療后4周超聲檢查采集圖形
應用Bonferroni法對組間差異有統計學意義的MAS、PA和FL進行多重組間比較。結果顯示,MAS評分治療前與治療后2周和治療后4周比較有顯著性差異(P<0.05),治療后2周與治療后4周比較無顯著性差異(P>0.05);PA治療前與治療后2周、治療后2周與4周比較無顯著性差異(P>0.05),治療前與治療后4周比較有顯著性差異(P<0.05);FL治療前與治療后2周比較無顯著性差異(P>0.05),治療前、治療后2周與治療后4周比較有顯著性差異(P<0.05)。見表3和圖4。

表3 兩兩比較

圖4 抗痙攣治療前、治療后2周及治療后4周患者PA、FL和MT的比較
MAS對肌張力的評定是以感知特定關節活動度內的阻抗為基礎的,因此對于一些肌肉結構已發生微小變化但尚未引起顯著力學關系的病例,其阻抗改變不易被測試者感知。用分級量表區分上述情況十分困難[2]。
Horikawa利用不同載荷(5~50 kPa)于肌肉表面,通過壓力感受器感受5 kHz激光束掃描密度的變化,使之轉化為可視光信號圖像,從而測量肌纖維緊張度,實現對肌肉緊張度進行直接測量[3]。國內也有研究進一步證實該方法的可行性[4]。但由于該方法需要將負載壓力通過皮下結締組織層傳導到肌層,所以存在易受壓力觸發點與皮膚間隙和皮下結締組織彈性干擾的不足,測量準確度有待提高。其他的測量方法有Biodex System等速阻抗力矩測量法,可對阻抗力矩進行直接測量,不足之處是設備昂貴,對空間場地的要求較高,需要受試者有良好的心肺功能以完成檢查,意識清晰可以充分配合等[5-6]。
近20年來,MAP的研究一直持續受到關注。一些學者發現MAP中的一些參數與肌纖維的生物力學有密切聯系[7]。FL是肌肉主動收縮和被動牽張后軸向力矩在肌纖維走行方向最主要分解力矩大小的反映,因此最先在研究中被納入觀察。PA是肌肉緊張或松弛后軸向力矩與肌纖維走行方向力矩的夾角,體現二者三角函數關系,故也常被力學研究所分析。肌纖維最大主動收縮(maximal voluntary contraction,MVC)時在不同的活動范圍(ROM)角度位置上FL和PA會有相應的改變,固定ROM時不同百分比例的MVC下PA和FL變化幅度也不同[8]。說明PA和FL與肌肉軸向力矩有關聯性。肌纖維被動牽張時,不同的牽張力矩下PA和FL同樣會發生變化,只是變化的規律與主動收縮存在差異[9]。
MT是肌纖維在垂直肌束膜方向上力矩的反映,體現肌肉側壁硬度的大小。近年來的肌纖維被動牽張研究發現,MT也會隨著牽張力矩的變化而改變[10]。說明PA、FL和MT共同受牽張力矩的影響。由于牽張力矩可作為肌張力大小的檢測指標,因此證明了應用PA、FL和MT測量肌張力的可行性[11-12]。目前研究主要集中在MAP的變化趨勢上,對不同肌張力條件下MAP的定量觀察和相關分析尚未做深入研究[13]。
本研究選取痙攣患者進行抗痙攣治療,對其在肌張力降低過程中MAP的動態變化進行分析。數據分析顯示,PA、FL和MT顯示出不同的敏感性。在4周的動態變化中,MAS在2周與4周比較時因組間差異過小(組間均數差值=0.26)而未顯示出統計學差異,而FL在2周與4周的比較中仍顯示有顯著性差異,提示在不顯著肌張力變化的條件下,量表的敏感度有所下降。雖然FL在治療前與治療后2周比較未顯示有統計學差異,但統計參數已達到統計意義的臨界值(P=0.05)。因此考慮到研究樣本量的影響,結合FL的變化趨勢,在進一步擴大研究樣本后FL在治療前與治療后2周的比較中可能會顯示與MAS相同的結果。此外,結果還顯示,PA在治療前與治療后4周比較時顯示有統計學差異,而MT在整個過程中雖有下降的趨勢但無統計學差異。上述3個結構參數發生不同的變化說明隨著肌張力的下降對肌纖維形態的影響首先表現在肌纖維走行方向的改變,逐漸向軸線靠攏,進而FL發生顯著增加,肌束橫徑變化最小。可見肌張力的變化對FL影響最大,對MT的影響最小。
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