COPD患者血清甲狀腺激素變化的臨床分析

張雷

[摘要] 目的 探討AECOPD治療前后血清中甲狀腺激素水平的改變與AECOPD病情嚴重程度及預后的關系。方法 選擇116例COPD患者作為研究對象。入院治療前空腹測定血清甲狀腺激素水平，治療好轉后復查血清甲狀腺激素水平。 結果 116例患者中死亡2例（1.7%），好轉114例（98.3%）。AECOPD患者嚴重程度不同，血清中T3、 FT3比較有顯著差異（P<0.05），治療前后血清中T3、FT3變化較大，有顯著差異（P<0.05），而血清中T4、FT4及TSH變化不大，差異無統計學意義（P>0.05）。 結論 AECOPD患者體內甲狀腺激素分泌水平發生變化與AECOPD病情嚴重程度呈正相關。因此甲狀腺激素水平的檢測對COPD病情判斷及預后具有重要的臨床意義。

[關鍵詞] COPD急性期；甲狀腺激素； 臨床意義

[中圖分類號] R563.3 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）33-0140-03

[Abstract] Objective To investigate the relationship between serum thyroid changes and severity and prognosis in patients with COPD before and after treatment. Methods A total of 116 COPD patients were chosen as research subjects and measuring their serum thyroid hormone levels on empty stomach before and after treatment. Results Two cases of 116 patients were dead（1.7%） and 114 cases were improved. T3 and FT3 in serum changes have statistical significance in AECOPD patients with different severity. T3 and FT3 had been largely changed before and after treatment. But there is no changes in T4 、FT4 and TSH and with no statistical significance. Conclusion There is a positive correlation between serum thyroid hormone changes and severity in patients with COPD. Therefore， detection of thyroid hormone levels has important clinical implications for judging severity and prognosis.

[Key words] COPD acute phase； Thyroid hormones； Clinical significance

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一種常見的慢性呼吸系統疾病，患病人數多，死亡率高，居全球死亡原因第四位，發作后嚴重影響患者生活質量[1]。急性發作時機體內外環境發生一系列的變化，從而使甲狀腺激素水平改變，甲狀腺激素水平的異常與COPD病理過程密切相關，也可以影響呼吸系統的病理生理功能，使AECOPD病情加重、呼吸衰竭進一步惡化。本文通過分析116例COPD病情加重期患者治療前后血清中T3 、FT3 、T4、 FT4、TSH的變化以探討AECOPD患者甲狀腺激素水平變化與病情嚴重程度及預后的判斷。

1 資料與方法

1.1一般資料

AECOPD患者116例，均為我院2012年8月～2014年6月住院患者，其中男 63例，女 53例。年齡60～80歲，平均73.1歲。所有患者診斷均符合中華醫學會呼吸病學會分會制訂的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》的診斷和分級標準[2]，原有甲狀腺疾病史者和近期使用過對甲狀腺功能有影響的藥物除外。

1.2方法

AECOPD患者入院后次日清晨空腹抽血3 mL，作為發作期血樣。經治療癥狀緩解后于出院前日第2次抽血，作為緩解期血樣。采用化學發光免疫測試甲狀腺激素水平。

1.3統計學處理

所得數據用SPSS17.0軟件進行統計分析，計量資料用t檢驗，計數資料用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

3討論

COPD即慢性阻塞性肺疾病，是一種伴有呼吸道炎癥、不可逆性氣流受限等特征的呼吸道疾病[1]。該病除了具有呼吸系統本身疾病的癥狀和體征外，還可引起患者全身（或稱肺外）的不良效應，慢阻肺可存在多種合并癥。急性加重期合并癥加重整體疾病的程度。如對循環系統、中樞神經系統、血液系統、腎臟、肝臟、消化系統、骨質疏松、代謝綜合征以及免疫功能均有明顯影響[3]。合并癥可使原有的基礎疾病進一步惡化，且可增加患者住院率和醫療負擔，更增加了病殘率和病死率[4]。它可使患者的活動能力受限加重，生活質量明顯下降，預后不佳。COPD患者合并癥發生率與其年齡有一定關系，年齡越大合并癥越多，且急性加重期局部炎癥通過炎癥介質介導表現出不同的炎癥反應，造成復雜的慢性綜合征[5]。代謝綜合征中甲狀腺激素對人體的代謝具有重要意義，在全身性疾病中的變化越來越受重視，近年來有許多學者先后報道：當身體出現多發性創傷、燙傷、心肌梗死、肝腎功能不全、慢性阻塞性肺疾病急性發作期、糖尿病酮癥酸中毒、非酮癥高滲性糖尿病昏迷、垂體卒中時，人體甲狀腺激素水平就會出現異常，若不及時治療甲減將造成嚴重后果[6]。經治療原發疾病改善或治愈后，甲狀腺激素可恢復正常水平，說明其異常發生是繼發、可逆的[7]。AECOPD患者常有體內激素水平的變化，甲狀腺可能是COPD的肺外靶器官。本研究通過對AECOPD患者入院治療前后血清中甲狀腺激素水平的檢測，發現AECOPD患者血清T3、FT3下降的水平與疾病的嚴重程度呈正相關，經治療后T3、FT3的水平明顯改變，二者比較差異有統計學意義，而血清中T4、FT4、TSH在各組之間比較變化不大，差異無統計學意義（P>0.05）。有研究顯示，低T3、低T4經常見于COPD重癥病人。低T3和低T4綜合征常見于慢性呼吸衰竭病人。低T4占重癥病人的30%～40%，血清中T4濃度降低提示預后差[8]。本研究T4稍有變化但無明顯統計學意義，可能與觀察病例少有關。COPD患者急性發作期由于肺換氣功能障礙、肺通氣功能障礙加重，導致缺氧加重。COPD患者甲狀腺激素水平變化機制復雜[9-11]，可能的機制及原因如下：①慢性缺氧、感染、慢性消耗、食欲差、營養不良、肝淤血致肝功能減退，血漿中白蛋白降低，可引起甲狀腺結合蛋白（TBG）水平降低或與甲狀腺素親合力減低，影響甲狀腺激素與TBG結合，使TT3水平下降。②COPD急性發作期缺氧、酸中毒和心功能不全等均可使TT3在組織中的利用增加，血中TT3減少，嚴重缺氧可引起胃壁、腸壁血管收縮，胃腸道瘀血及黏膜水腫，使胃酸分泌增多，納食減少，腸道對碘的吸收減少。嚴重缺氧可引起心率變慢、心肌收縮力下降，心輸出量減少，引起腎臟缺血、缺氧，可反射性通過交感神經使腎血管收縮，腎血流量嚴重減少，腎小管重吸收碘減少。COPD并發肺心病右心功能不全可出現下肢甚至全身水腫、肝淤血，常需使用利尿劑。使用利尿劑后，小便量增加，隨之尿碘排出增多，也加重缺碘，使TT3形成減少。③由于機體長期慢性缺氧，急性加重期缺氧加重，使下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能紊亂受損，TSH分泌相對受到影響，甲狀腺激素的分泌也受到影響。④AECOPD患者長期的慢性缺氧甲狀腺素的分泌受到抑制，組織中5-脫碘酶活性降低，導致TT4向TT3轉變發生障礙，T3的生成率下降。⑤COPD患者長期反復呼吸道感染和/或毒血癥直接損害甲狀腺，使其合成TT3功能減退。嚴重感染產生一系列炎性細胞因子，這些炎性細胞因子可以抑制TT4脫碘成為TT3。⑥COPD急性發作期在治療過程中常使用糖皮質激素，可抑制TSH對甲狀腺的作用，從而抑制T4轉化為T3，使T3、T4下降[12]。endprint

從本組資料來看，血清中甲狀腺激素水平尤以T3、FT3為主，與AECOPD的病情嚴重程度及預后有一定關系。血清中T3、FT3、T4、FT4、TSH尤以T3、FT3為主，下降得越低，病情越重，預后越差。上述資料顯示，血清甲狀腺激素水平可作為臨床病情程度、觀察療效和判斷預后的參考指標。

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（收稿日期：2014-07-01）endprint