酶學檢查對急性心肌梗死的診斷價值研究

摘要：目前急性心肌梗死的發(fā)病率呈現(xiàn)逐年上升的趨勢，在對此類患者進行臨床診斷時，酶學檢查是最為常用也是最有效的診斷方法。對于急性心肌梗死患者而言，患者體內(nèi)的天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、d-羥丁酸脫氫酶（d-HBDH）、同功酶（LDH1，2）、肌酸磷酸激酶（CK）等酶學指標會出現(xiàn)不同程度的改變外，患者體內(nèi)的其它酶學指標也會出現(xiàn)一定的變化。通過對人體各種酶學指標的變化進行監(jiān)測、研究，就可以發(fā)現(xiàn)患者是否存在急性心肌梗死的情況，為患者的早期診斷以及早期治療提供有利的參考。

關(guān)鍵詞：急性心肌梗死；酶學檢查；診斷價值；研究進展

目前，在對急性心肌梗死患者行酶學檢查時，心肌酶譜得到了十分廣泛的應用[1]。臨床研究證實，肌酸激酶（CK）以及肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）對臟器的敏感性較高，因此，在對神經(jīng)肌肉、癌瘤、心肌梗死等疾病進行鑒別以及診斷時，此類酶的臨床應用價值較高[2]。

1 肌酸磷酸激酶同工酶

臨床研究資料顯示，在對急性心肌梗死患者進行早期診斷時，肌酸磷酸激酶同工酶具有較高的臨床應用價值[3]。據(jù)相關(guān)臨床研究證實，CK-MM主要有MM1，MM2，MM3這3種異構(gòu)體，MM3主要存在心肌細胞中，對于MM3而言，它具有兩個純二聚體[4]。當人體的心肌組織出現(xiàn)壞死的情況時，MM3就會釋放出來，導致患者血液中的MM3含量增加，當其受到羧基肽酶的作用時，二聚體中的一個亞單位就會被水解，轉(zhuǎn)變?yōu)镸1亞單位，最終導致MM2轉(zhuǎn)化為M1M1。一般情況，MM2與M1M1之間的轉(zhuǎn)化是在血液循環(huán)過程中完成的，此種轉(zhuǎn)換通常是不能逆轉(zhuǎn)的。

有學者在研究報告中指出，正常人血液中的CK-MM含量十分低，且主要為MM1，在急性心肌梗死患者的發(fā)病早期，血液中僅有少量MM3，通常不會導致患者血液中的CK增高，但患者的MM3與MM1之間的比值會出現(xiàn)明顯的升高，通常會高出正常值的10倍左右[5]。一般情況，患者在發(fā)病后30min內(nèi)其MM3與MM1之間的比值就會出現(xiàn)明顯的異常，它也是急性心肌梗死患者發(fā)病后首先升高的酶學指標。

有學者在其研究報告中指出，當患者的心肌組織出現(xiàn)小范圍壞死時，就會導致MM3與MM1之間的比值出現(xiàn)明顯的改變，根據(jù)患者體內(nèi)的此種變化來對急性心肌梗死患者進行臨床診斷具有較高的確診率以及敏感性[6]。基于此，在對急性心肌梗死患者進行溶栓治療后，通常會將MM3與MM1之間的比值作為治療效果的診斷標準。

2 丙酮酸激酶（PK）

研究資料顯示，在急性心肌梗死患者發(fā)病后的5h左右其血清PK活性就會出現(xiàn)異常升高的情況，在發(fā)病后24h左右就會達到頂峰，在發(fā)病后60h左右就會降至正常[7]。由于PK在患者發(fā)病后出現(xiàn)異常升高情況的時間較早，峰值的持續(xù)時間也相對較短。恢復正常的時間也相對較快。在對急性心肌梗死患者進行早期臨床診斷時，由于PK的診斷敏感性高達100%，其特異性與CK-MB等酶學檢查基本一致，此外，在對患者進行診斷時，PK診斷的速度也相對較快，在臨床中的應用范圍也相對較廣。由于PK峰值的維持時間相對較短，因此，患者在出現(xiàn)急性心肌梗死病情后，其它酶學指標還處于上升階段時，PK含量已經(jīng)處于頂峰或回落的狀態(tài)，所以，在對心肌梗死患者進行早期診斷時，PK診斷具有較高的臨床應用價值。

研究資料顯示，當患者出現(xiàn)MI時，其PK峰值的持續(xù)時間就會相對延長，即人們常說的高原型，或者是在回落后又會重新達到峰值，即人們常說的雙峰型[8]。有病理研究證實，患者的PK峰值呈現(xiàn)出雙峰型或高原型與MI之間存在密切的聯(lián)系[9]。在對急性心肌梗死患者進行臨床診斷時，雖然可以將CK-MB呈雙峰型作為MI敏感性的酶學指標，但PK診斷過程中的確診時間要早于CK-MB診斷9h左右，這主要是由于PK的峰值時間相對較短，如果患者在發(fā)病后出現(xiàn)MI的時間相對較早，而此時CK-MB可能尚未到達首次峰值期，如果患者出現(xiàn)MI的時間相對較早，那么就不能及時確定患者是否已經(jīng)出現(xiàn)MI。在對患者是否存在MI診斷時，采用PK來進行診斷，可以在患者出現(xiàn)MI后立即發(fā)生持續(xù)下降的情況或出現(xiàn)第二個峰值，以此來對患者的MI發(fā)生情況作出最快的反應。在對患者的MI進行診斷時，通過對患者血清中的PK進行動態(tài)監(jiān)測，就可以發(fā)現(xiàn)患者是否存在MI，以便于采取及時有效的措施來對患者進行急救。

3 超氧化物歧化酶（SOD）

在人體的日常生理活動中，通常會生產(chǎn)一定量的氧化自由基，而SOD則是清理氧化自由基最有效的清除劑，以便于在人體生理活動中維持自由基的動態(tài)平衡，以便于對機體細胞起到一定的保護作用。在對SOD進行分類時，根據(jù)其所含金屬種類的不同，可將其分為Fe-SOD、Mn-SOD、Zn-SOD與 Cu-SOD，在哺乳動物體內(nèi)，SOD的種類主要為Mn-SOD、Zn-SOD與 Cu-SOD。有研究資料顯示，當患者出現(xiàn)AMI時，血清中的Mn-SOD活性就會發(fā)生規(guī)律性變化，在對急性心肌梗死患者進行臨床診斷時，通過對其SOD活性進行檢測，就有利于患者的早期診斷，并對患者的梗塞范圍進行判斷，并對其預后進行準確的評估 [10]。

Mn-SOD在線粒體中較為常見，臨床檢驗證實，心肌細胞中存在十分豐富的線粒體，當患者出現(xiàn)壞死、缺氧或心肌缺血的情況時，患者的細胞器就會受到破壞，Mn-SOD就會溢出，同時，患者心肌細胞中的線粒體被破壞后，磷酸的的氧化過程就會發(fā)生一定程度的改變，從而產(chǎn)生大量的自由基，導致Mn-SOD活性代償性也就會隨之增高。急性心肌梗死患者在發(fā)病后，Mn-SOD的活性就會立即達到峰值，并在24h后才會呈現(xiàn)出逐漸下降的趨勢，在發(fā)病7d后，患者的Mn-SOD活性方可恢復正常，這也是急性心肌梗死早期診斷的主要敏感指標之一[11-12]。當患者出現(xiàn)心絞痛時，血清Mn-SOD就會立即升高，但其峰值通常會低于AMI，當患者的心絞痛得到緩解后，血清Mn-SOD含量也會迅速恢復正常。有研究資料顯示，在對心肌病變患者進行臨床診斷時，通過對患者血清中的Mn-SOD進行檢測，就可以對患者的病情做出大致的判定[13]。

4 天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶線粒體同工酶（ASTm）

實驗室臨床檢驗證實，天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶線粒體同工酶在心肌細胞的含量十分豐富，當患者出現(xiàn)1g心肌細胞壞死的情況時，其血清中的天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶線粒體同工酶含量就會明顯上升[14]。對于急性心肌梗死患者而言，其在發(fā)病后12h，天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶線粒體同工酶在患者血清中的含量就會連續(xù)上升，并在發(fā)病36h后達到頂峰，并在持續(xù)120h后降到正常水平。當患者出現(xiàn)AMI時，其血清中的天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶線粒體同工酶含量就會有所升高，同時還會反映出心肌細胞的損害嚴重性。

有研究資料顯示，心肌細胞以及肝細胞中的天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶線粒體同工酶的免疫特征基本一致，由于肝炎患者血清中的天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶線粒體同工酶含量相對較高，與AMI之間的差異較小[15]。通過對ASTm與ASTt的比值進行分析，就可以有效地區(qū)別肝炎或AMIA抑郁所引起的天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶線粒體同工酶含量升高。

5 組織型纖溶酶原抑制物（PAI）與（tPA）

有研究資料表明，人體纖溶系統(tǒng)功能的退化與AMI之間存在密切的關(guān)系，tPA作為纖溶系統(tǒng)中的關(guān)鍵物質(zhì)，它主要是由血管內(nèi)皮細胞合成的、儲存，并釋放到血液中，導致纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶。對于AMI急性期患者而言，血漿tPA的活性值就會出現(xiàn)異常升高的情況。

6 小結(jié)

急性心肌梗死患者體內(nèi)的酶生化學機制十分復雜，隨著人們對此類患者體內(nèi)酶譜變化的深入了解，在對患者進行臨床診斷時，酶學診斷得到了十分廣泛的應用。在對患者是否存在急性心肌梗死進行診斷時，通過對其酶學指標進行測定，就能在患者發(fā)病早期做出診斷、鑒別，以此來為急性心肌梗死患者的臨床治療提供參考，并改善患者的預后情況。

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編輯/劉小燕