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初診2型糖尿病患者在不同甲狀腺功能狀態下的臨床分析

2015-01-04 05:21:10邵振艷
糖尿病新世界 2015年11期
關鍵詞:胰島素糖尿病水平

邵振艷

黑龍江省明水縣中醫院,黑龍江明水 151700

初診2型糖尿病患者在不同甲狀腺功能狀態下的臨床分析

邵振艷

黑龍江省明水縣中醫院,黑龍江明水 151700

目的 對初診2型糖尿病患者在不同甲狀腺功能狀態下進行臨床分析。方法 選取2010年9月—2014年11月該院收治的初次診斷為2型糖尿病患者,依據甲狀腺功能進行分組,正常組患者100例,為甲狀腺功能正常患者;綜合癥組患者100例,為低T3綜合征患者;甲低組患者100例,為甲狀腺功能低下患者,對三組患者的糖代謝、脂代謝和胰島功能等指標的差異。結果 初診2型糖尿病患者中甲狀腺功能異常者占36.00%,其中14.00%為SCH,19.00%,為低T3綜合征,低T3綜合征組患者的血糖水平較甲狀腺功能正常組明顯增高(P<0.05),空腹C肽(CP0)及餐后2hC肽(CP2)較甲狀腺功能正常組明顯降低(P<0.05)。SCH組患者的CP0、CP2較甲狀腺功能正常組明顯增高(P<0.05)。結論 初診2型糖尿病患者的甲狀腺功能異常的發生率較高,主要表現為低T3 綜合征和SCH,合并SCH的2型糖尿病患者C肽水平升高,合并低T3綜合征者C肽水平降低。

初診;2型糖尿病;甲狀腺功能;T3

國內外的相關文獻和實踐結果顯示,2型糖尿病同甲狀腺功能存在較大的相關性,起到相互影響的作用,這受到了臨床學者和醫生的重視和關注[1]。該研究中為更好的了解相互間的關系,因此對在該院于2010年9 月—2014年11月收治的初次診斷2型糖尿病患者300例,依據甲狀腺功能進行分組,現詳細分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年9月—2014年11月在該院初次就診并且診斷為2型糖尿病患者,患者的主要臨床癥狀、體征和實驗室檢查結果,參照2型糖尿病診斷標準均首次確診為2型糖尿病。依據甲狀腺功能進行分組,正常組患者100例,其中男患者61例,女患者39例,年齡49~72歲,平均年齡(64.50±2.00)歲;綜合癥組患者100例,其中男患者62例,女患者38例,年齡48~70歲,平均年齡(64.00±2.50)歲;甲低組患者100例,其中男患者60例,女患者40例,年齡50~74歲,平均年齡(64.00±2.00)歲,對比300例患者間平均年齡、文化水平,差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 方法

300例患者均進行空腹采集上臂靜脈血,約5 mL,同時對患者進行血糖水平、甲狀腺、空腹C肽、餐后2 hC肽等進行監測并且進行詳細的記錄。

1.3 統計方法

統計學分析選用SPSS 11.0軟件對所有數據進行分析,計數資料采用χ2檢驗,計量資料用均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗,差異有統計學意義為P<0.05。

2 結果

初診2型糖尿病患者中甲狀腺功能異常者占70.00% ,其中35.00%為SCH,33.00%為低T3綜合征,甲亢患者2.00%,正常患者占30.00% 低T3綜合征組患者的血糖水平較甲狀腺功能正常組明顯增高(P<0.05),空腹C肽(CP0)及餐后2hC肽(CP2)較甲狀腺功能正常組明顯降 低(P<0.05)。SCH組患者的CP0、CP2較甲狀腺功能正常組明顯增高(P<0.05),詳見表1。

表1 對比三組患者的檢測情況[(±s),n=100,%]

表1 對比三組患者的檢測情況[(±s),n=100,%]

項目正常組綜合癥組SCH組SBP(kPa)17.27±3.2218.23±3.6218.35±1.82 DBP(kPa)10.99±1.4722.45±3.2611.93±2.23 TSH(mIU/L)2.15±0.822.26±1.236.37±2.55 TT3(nmol/L)1.68±0.361.24±0.231.61±0.47 TT4(nmol/L)96.99±17.7481.68±14.8590.88±17.88 FT3(pmol/L)4.43±0.593.56±0.634.25±0.72 FT4(pmol/L)16.98±2.5616.43±3.7815.94±1.60 HbAlc(%)9.89±1.8512.42±1.819.91±2.48 FBG(mmol/L)10.24±3.7412.35±2.9411.78±3.48 PBG(mmol/L)21.46±5.4823.54±3.8521.29±5.47 CP0(μ g/L)2.91±1.482.19±1.423.78±2.21 CP2(μ g/L)6.84±4.914.62±3.039.51±5.06 TG(mmol/L)2.54±2.613.26±4.153.18±3.12 TC(mmol/L)5.06±0.215.60±2.985.16±1.64 HDL-C(mmol/L)2.16±0.510.88±0.311.29±0.51 LDL-C(mmol/L)2.64±1.182.85±0.912.95±1.63 CR(μ mol/L)64.15±19.4869.48±19.4665.16±24.52

3 討論

糖尿病是目前我國最為常見的代謝性疾病,主要是導致患者血糖升高,腎臟損傷等情況發生[2]。甲狀腺疾病也是比較常見的內分泌性疾病,相關文獻和實踐結果均證實兩種疾病均存在一定的相關性[3]。一種學說為糖尿病患者,以多種途徑導致甲狀腺功能受到不同程度的影響,糖尿病患者長時間持續血糖升高,胰島素相對分泌不足或是絕對分泌不足,導致5-脫碘酶活性降低,減少甲狀腺激素活性或是降低激素水平,導致患者機體水電解質和代謝紊亂,造成甲狀腺濾泡細胞能量的利用度,引起碘泵功能降低,甲狀腺對TSH的反應能力下降,導致甲狀腺激素合成受到不同程度的影響,外周5-脫碘酶活性降低,患者TT3、TT4的水平明顯降低,TSH的水平增高,引起糖尿病患者甲狀腺功能降低[4]。一種學說為甲狀腺疾病患者對糖尿病患者的影響,胰島素β細胞的功能同甲狀腺功能的情況存在一定的相關性,在甲狀腺功能亢進的情況下可使胰島素的講解增快,從而能夠影響到患者機體對于胰島素的敏感性,同時甲狀腺激素水平增加,β細胞的功能呈現紊亂狀態,拮抗胰島素物質增多,同時增加血糖水平,導致糖尿病加重。由此可見甲狀腺功能和糖尿病之間存在必然的聯系和重要的相關性[5]。

同時2型糖尿病與甲狀腺疾病均與代謝異常有密切相關,異常的甲狀腺功能被認為與代謝綜合征有一定關系,但正常甲狀腺功能狀態對糖脂代謝等方面的影響尚缺乏大量的研究及統一的結論[6]。曾有一項對221例甲狀腺功能正常的成年男性血清進行橫斷面研究。發現血清TSH值與空腹以及負荷后胰島素濃度正相關,與胰島素敏感性負相關,在偏瘦者中這種相關性尤其明顯[7]。糖尿病合并存在SCH患者在進行左旋甲狀腺素鈉口服治療以后,可有效降低C反應蛋白水平和改善空腹胰島素水平,此情況為SCH與胰島素抵抗存在一定關聯,同時在炎性反應發展加重,引起胰島素抵抗的加重。C肽和胰島素為等克分子釋放入血循環中,C肽代謝無肝臟的首過效應,可使用C肽間接評價患者內源性胰島功能[8]。還有研究顯示,即使甲狀腺激素水平在生理范圍的輕微減少,胰島素敏感指數也可能出現相應的變化[9]。

該研究中為更好的了解相互間的關系,因此對在該院初次診斷2型糖尿病患者300例,依據甲狀腺功能進行分組,結果顯示初診2型糖尿病患者的甲狀腺功能異常的發生率較高,主要表現為低T3 綜合征和SCH,合并SCH的2型糖尿病患者C肽水平升高,合并低T3綜合征者C肽水平降低[10]。

所以在發生2型糖尿病患者初次進行診斷和治療的患者,進行甲狀腺功能的檢測,功能異常發生比例較高,主要類型為SCH和低T3患者,在2型糖尿病合并SCH的同時,檢測C肽水平,呈上升狀態,同時合并T3綜合征的糖尿病患者額表現為C肽水平降低,此結果顯示,初診2型糖尿病患者的甲狀腺功能狀態對糖代謝和胰島功能存在一定的相關性。提示在初診糖尿病患者應該早期篩查甲狀腺功能,及時發現甲狀腺功能異常 ,并給予重視及有效治療,對2型糖尿病患者糖脂代謝的改善將產生積極影響,因此在臨床治療過程中對糖尿病患者的甲狀腺功能應進行定期監測,同時對糖尿病合并甲狀腺功能異常患者應增加重視程度,注意治療中甲狀腺功能異常的處理,預防和避免糖尿病加重,對于TSH適宜的正常值范圍是否必要進行重新界定值得探討,而目前正常高限的偈H狀態是否需要進行藥物干預,值得臨床進一步研究。

[1] 方堃.初診2型糖尿病患者血清炎性因子水平及胰島素泵強化治療的影響[D].重慶:第三軍醫大學,2008.

[2] 潘潔敏,張磊,包玉倩,等.2型糖尿病患者血清甲狀腺素與血脂水平的相關性[J].中國新藥與臨床雜志,2011,30(6):436-439.

[3] 孫丹彬.2型糖尿病合并甲狀腺功能異常的中醫癥候學研究[D].北京|:北京中醫藥大學,2014.

[4] 張夢媛,任安.不同性別2型糖尿病患者甲狀腺功能與血脂關系分析[J].中國臨床保健雜志,2014,17(1):21-24.

[5] 趙芬.新診斷2型糖尿病患者甲狀腺功能的研究[J].內蒙古醫學雜志,2014(5):524-526.

[6] 楊柳.1型糖尿病、2型糖尿病、雙重糖尿病[D].濟南:山東大學,2013.

[7] 趙瑞.2型糖尿病患者甲狀腺功能變化的初步探討[D].銀川:寧夏醫科大學,2013.

[8] 徐小群,鐘興,杜益君,等.初診2型糖尿病患者在不同甲狀腺功能狀態下的臨床特點分析[J].安徽醫科大學學報,201348(6):675-677.

[9] LanthierN,Molendi,Coste O,et a1.Kupffereell activation is acausal factor for hepatic insulin resistance[J].AmJ Physiol Gastroint.est LiverPhysi,2010,298:71,83.

[10] Dowman JK,TomlinsonJW,Newseme PN.Pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease[J].QJM,2010, 103:71-83.

R587.1

A

1672-4062(2015)06(a)-0116-02

2015-03-10)

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