兒童顱腦疾病繼發心電圖異常臨床分析

陳志蘋+何偉

[摘要] 目的 探討因顱腦疾病繼發心電圖改變的患兒臨床特點及意義。方法 回顧性分析該院PICU科2004年1月1日—2011年12月31日收治的169例顱內感染、顱內出血患兒的心電圖（ECG）、心肌酶譜、心肌肌鈣蛋白T、顱腦影像學、治療及轉歸等臨床資料。 結果 81例（47.9%）患兒出現ECG異常。頭顱CT或MRI陽性患兒ECG異常率較陰性患兒明顯升高（67.8% vs 5.6%，P<0.01）。ECG異常以心律失常最常見（65.4%）。病變部位與ECG異常的表現類型有關（P<0.01或P<0.05）。觀察組患兒 17例死亡，對照組患兒8例死亡（P<0.05）。 結論 繼發性心電圖異常在兒童顱腦疾病中較常見，顱內出血或感染均可導致。ECG異常表現與頭顱影像學表現有關。ECG異常者病死率高。

[關鍵詞] 兒童；心電圖；顱內感染；顱內出血

[中圖分類號] R743 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）10（a）-0018-03

腦心綜合征，即指各種顱內疾患引起的繼發性心臟損害，以心電圖變化最為敏感， 最為常見[1]。此繼發性心臟損害具有發病急、進展快、病死率高的臨床特點，長期以來一直受到臨床急診專業醫務工作者的重視。但其在兒童顱腦疾病中的研究罕見。為探討因顱腦疾病繼發心電圖改變的患兒臨床特點及意義。現將該院2004年1月1日—2011年12月31日PICU科收治的顱腦疾病患兒出現心電圖異常的臨床特點進行回顧性分析。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院PICU科收治的顱內感染、顱內出血患兒，排除既往有原發的心臟疾病史、既往ECG異常者及ECG初次異常時合并電解質異常者后，共169例進入研究。患兒入院后24 h內進行心電圖（ECG）、血常規、血心肌酶譜及心肌肌鈣蛋白T（cTnT）、電解質檢查，48 h內完成頭顱MRI、CT及必要的腦脊液檢查。患兒入院后常規持續心電監護，第3、5、7天及第2、3周復查ECG，必要時行動態心電圖。發現ECG異常時，及時復查血電解質及心肌酶譜。將ECG異常患兒列入觀察組，ECG正常患兒為對照組。

1.2 治療方法

ECG異常的患兒密切監測病情及ECG、血心肌酶譜和電解質變化。在積極治療原發顱腦疾病的同時，常規給予1，6二磷酸果糖靜滴200 mg/（kg·次），2次/d，連用2周；大劑量維生素C靜滴200 mg/（kg·次）、最大劑量不超過4 g/次，1次/d；磷酸肌酸1 g/d，7～10 d；保護心肌功能，并防治水電解質平衡紊亂，適當控制輸液速度及輸液量。嚴重的室上性、房室傳導阻滯者給予相應的抗心律失常治療。

1.3 統計方法

計數資料的構成比檢驗采用四格表或R×C表χ2檢驗。計量資料采用均數±標準差（x±s）表示，進行t檢驗。

2 結果

169例患兒中，顱內感染103例：化膿性腦膜炎29例，病毒性或細菌性腦炎74例。顱內出血66例：腦出血49例，蛛網膜下腔出血（SAH）17例。共有81例（47.9%）患兒出現ECG異常，其中男47例，女34例，年齡0～12歲，平均6.7歲。原發疾病并發ECG異常的情況見表1。

在115例CT或MRI陽性患兒中，合并ECG異常者78例（67.8%），54例CT或MRI陰性患兒中，合并ECG異常者3例（5.6%），差異有統計學意義（χ2=57.1，P<0.01）。3例CT或MRI陰性的ECG異常患兒中，1例為腦膜炎，2例為腦炎。病變部位見表2。

觀察組81例患兒ECG異常表現為：①心肌缺血型改變37例（45.7%）：ST-T改變27例，異常Q波9例，Q-T間期延長7例，類心梗2例；②心律失常53例（65.4%）：竇性心動過速17例，竇性心動過緩7例，房顫4例，室上性心動過速3例，早搏27例；③房室傳導阻滯6例（7.4%）。病變部位為蛛網膜下腔-腦室系統及混合型者，多見缺血型改變，差異有統計學意義（P<0.05）；病變部位為基底節-丘腦-腦干區域，更多見心律失常，差異有統計學意義（P<0.01）。見表3、表4。

實驗室檢查結果：觀察組患兒中，心肌酶譜異常48例（59.3%），CTnT異常36例（44.4%）。見表5。

結局轉歸：觀察組患兒 17例（21.0%）死亡，其中顱內感染12例，顱內出血5例。死因為：腦疝8例（47.1%），嚴重心律失常4例（23.5%），心功能衰竭2例（11.8%），多臟器功能衰竭3例（17.6%）。對照組患兒死亡8例（9.1%，與觀察組比較，差異有統計學意義（P<0.05，χ2=4.74），其中顱內感染6例，顱內出血2例。觀察組中臨床治愈病例平均住院時間為（23.5±8.2）d，對照組為（17.3±9.7）d，差異有統計學意義（P<0.05）。

3 討論

腦心綜合征其發病機制主要是由于急性腦部病變致腦水腫，顱內壓升高，直接或間接影響丘腦下部植物神經中樞對心臟的調節作用，同時機體應激導致兒茶酚胺、腎上腺素、內皮素、神經肽等水平劇烈升高，引起各種心律失常和心肌損傷[2]，以一系列心電圖改變、酶學異常和心臟功能障礙為表現。

該研究顯示，在本院PICU收治的顱內感染和顱內出血患兒中，47.9%的病例繼發ECG異常。其中，以蛛網膜下腔出血并發ECG異常的比例最高（58.8%），其次為腦出血，接近國內外研究報道的成人腦血管疾病合并ECG異常發生率[3-4]；腦膜炎患兒并發ECG異常比例最低，但無統計學差異。提示顱內感染同樣可繼發神經源性心臟損害。

該研究中，59.3%的ECG異常患兒出現心肌酶譜升高，44.4%出現cTnT升高。后者更接近缺血型心電圖改變的發生率。因此，作為特異性心肌細胞標志物，cTnT升高能更準確地反映心肌損害， 敏感性及特異性也較另一個心肌標志物-肌酸激酶同工酶（CK-MB）高。

該研究發現，大多數患兒繼發的心律失常用抗心律失常藥物治療效果并不理想，而經過正確及時的治療腦水腫，降顱內壓，保護心功能，防治水電解質紊亂及治療原發病后，心電圖異常及酶學指標隨著原發病的好轉而好轉。對于兒童顱腦疾病，一旦出現ECG與心肌酶譜異常改變時應予高度重視。有待進行大樣本資料的多因素分析以進一步探討繼發性心臟損害在兒童顱腦疾病中預后作用。

[參考文獻]

[1] 龍潔.腦心綜合征[J].中國實用內科雜志，1997，17（11）：648-649.

[2] 劉雅明，董均樹，吳綏生. 腦心綜合征的研究進展[J].中華急診醫學雜志2007，16（12）：1341-1342.

[3] Sakr YL，Lim N，Amaral AC，et al.Relation of ECG changes to neurological outcome in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage[J].Intern J Cardio，2004，96（3）：369-373.

[4] 楊懷芹，馮澤甫，王旭光.腦心綜合征72 例分析[J].中國實用神經疾病雜志，2006，9（1）：92-93.

（收稿日期：2014-06-29）endprint

[摘要] 目的 探討因顱腦疾病繼發心電圖改變的患兒臨床特點及意義。方法 回顧性分析該院PICU科2004年1月1日—2011年12月31日收治的169例顱內感染、顱內出血患兒的心電圖（ECG）、心肌酶譜、心肌肌鈣蛋白T、顱腦影像學、治療及轉歸等臨床資料。 結果 81例（47.9%）患兒出現ECG異常。頭顱CT或MRI陽性患兒ECG異常率較陰性患兒明顯升高（67.8% vs 5.6%，P<0.01）。ECG異常以心律失常最常見（65.4%）。病變部位與ECG異常的表現類型有關（P<0.01或P<0.05）。觀察組患兒 17例死亡，對照組患兒8例死亡（P<0.05）。 結論 繼發性心電圖異常在兒童顱腦疾病中較常見，顱內出血或感染均可導致。ECG異常表現與頭顱影像學表現有關。ECG異常者病死率高。

[關鍵詞] 兒童；心電圖；顱內感染；顱內出血

[中圖分類號] R743 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）10（a）-0018-03

腦心綜合征，即指各種顱內疾患引起的繼發性心臟損害，以心電圖變化最為敏感， 最為常見[1]。此繼發性心臟損害具有發病急、進展快、病死率高的臨床特點，長期以來一直受到臨床急診專業醫務工作者的重視。但其在兒童顱腦疾病中的研究罕見。為探討因顱腦疾病繼發心電圖改變的患兒臨床特點及意義。現將該院2004年1月1日—2011年12月31日PICU科收治的顱腦疾病患兒出現心電圖異常的臨床特點進行回顧性分析。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院PICU科收治的顱內感染、顱內出血患兒，排除既往有原發的心臟疾病史、既往ECG異常者及ECG初次異常時合并電解質異常者后，共169例進入研究。患兒入院后24 h內進行心電圖（ECG）、血常規、血心肌酶譜及心肌肌鈣蛋白T（cTnT）、電解質檢查，48 h內完成頭顱MRI、CT及必要的腦脊液檢查。患兒入院后常規持續心電監護，第3、5、7天及第2、3周復查ECG，必要時行動態心電圖。發現ECG異常時，及時復查血電解質及心肌酶譜。將ECG異常患兒列入觀察組，ECG正常患兒為對照組。

1.2 治療方法

ECG異常的患兒密切監測病情及ECG、血心肌酶譜和電解質變化。在積極治療原發顱腦疾病的同時，常規給予1，6二磷酸果糖靜滴200 mg/（kg·次），2次/d，連用2周；大劑量維生素C靜滴200 mg/（kg·次）、最大劑量不超過4 g/次，1次/d；磷酸肌酸1 g/d，7～10 d；保護心肌功能，并防治水電解質平衡紊亂，適當控制輸液速度及輸液量。嚴重的室上性、房室傳導阻滯者給予相應的抗心律失常治療。

1.3 統計方法

計數資料的構成比檢驗采用四格表或R×C表χ2檢驗。計量資料采用均數±標準差（x±s）表示，進行t檢驗。

2 結果

169例患兒中，顱內感染103例：化膿性腦膜炎29例，病毒性或細菌性腦炎74例。顱內出血66例：腦出血49例，蛛網膜下腔出血（SAH）17例。共有81例（47.9%）患兒出現ECG異常，其中男47例，女34例，年齡0～12歲，平均6.7歲。原發疾病并發ECG異常的情況見表1。

在115例CT或MRI陽性患兒中，合并ECG異常者78例（67.8%），54例CT或MRI陰性患兒中，合并ECG異常者3例（5.6%），差異有統計學意義（χ2=57.1，P<0.01）。3例CT或MRI陰性的ECG異常患兒中，1例為腦膜炎，2例為腦炎。病變部位見表2。

觀察組81例患兒ECG異常表現為：①心肌缺血型改變37例（45.7%）：ST-T改變27例，異常Q波9例，Q-T間期延長7例，類心梗2例；②心律失常53例（65.4%）：竇性心動過速17例，竇性心動過緩7例，房顫4例，室上性心動過速3例，早搏27例；③房室傳導阻滯6例（7.4%）。病變部位為蛛網膜下腔-腦室系統及混合型者，多見缺血型改變，差異有統計學意義（P<0.05）；病變部位為基底節-丘腦-腦干區域，更多見心律失常，差異有統計學意義（P<0.01）。見表3、表4。

實驗室檢查結果：觀察組患兒中，心肌酶譜異常48例（59.3%），CTnT異常36例（44.4%）。見表5。

結局轉歸：觀察組患兒 17例（21.0%）死亡，其中顱內感染12例，顱內出血5例。死因為：腦疝8例（47.1%），嚴重心律失常4例（23.5%），心功能衰竭2例（11.8%），多臟器功能衰竭3例（17.6%）。對照組患兒死亡8例（9.1%，與觀察組比較，差異有統計學意義（P<0.05，χ2=4.74），其中顱內感染6例，顱內出血2例。觀察組中臨床治愈病例平均住院時間為（23.5±8.2）d，對照組為（17.3±9.7）d，差異有統計學意義（P<0.05）。

3 討論

腦心綜合征其發病機制主要是由于急性腦部病變致腦水腫，顱內壓升高，直接或間接影響丘腦下部植物神經中樞對心臟的調節作用，同時機體應激導致兒茶酚胺、腎上腺素、內皮素、神經肽等水平劇烈升高，引起各種心律失常和心肌損傷[2]，以一系列心電圖改變、酶學異常和心臟功能障礙為表現。

該研究顯示，在本院PICU收治的顱內感染和顱內出血患兒中，47.9%的病例繼發ECG異常。其中，以蛛網膜下腔出血并發ECG異常的比例最高（58.8%），其次為腦出血，接近國內外研究報道的成人腦血管疾病合并ECG異常發生率[3-4]；腦膜炎患兒并發ECG異常比例最低，但無統計學差異。提示顱內感染同樣可繼發神經源性心臟損害。

該研究中，59.3%的ECG異常患兒出現心肌酶譜升高，44.4%出現cTnT升高。后者更接近缺血型心電圖改變的發生率。因此，作為特異性心肌細胞標志物，cTnT升高能更準確地反映心肌損害， 敏感性及特異性也較另一個心肌標志物-肌酸激酶同工酶（CK-MB）高。

該研究發現，大多數患兒繼發的心律失常用抗心律失常藥物治療效果并不理想，而經過正確及時的治療腦水腫，降顱內壓，保護心功能，防治水電解質紊亂及治療原發病后，心電圖異常及酶學指標隨著原發病的好轉而好轉。對于兒童顱腦疾病，一旦出現ECG與心肌酶譜異常改變時應予高度重視。有待進行大樣本資料的多因素分析以進一步探討繼發性心臟損害在兒童顱腦疾病中預后作用。

[參考文獻]

[1] 龍潔.腦心綜合征[J].中國實用內科雜志，1997，17（11）：648-649.

[2] 劉雅明，董均樹，吳綏生. 腦心綜合征的研究進展[J].中華急診醫學雜志2007，16（12）：1341-1342.

[3] Sakr YL，Lim N，Amaral AC，et al.Relation of ECG changes to neurological outcome in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage[J].Intern J Cardio，2004，96（3）：369-373.

[4] 楊懷芹，馮澤甫，王旭光.腦心綜合征72 例分析[J].中國實用神經疾病雜志，2006，9（1）：92-93.

（收稿日期：2014-06-29）endprint

[摘要] 目的 探討因顱腦疾病繼發心電圖改變的患兒臨床特點及意義。方法 回顧性分析該院PICU科2004年1月1日—2011年12月31日收治的169例顱內感染、顱內出血患兒的心電圖（ECG）、心肌酶譜、心肌肌鈣蛋白T、顱腦影像學、治療及轉歸等臨床資料。 結果 81例（47.9%）患兒出現ECG異常。頭顱CT或MRI陽性患兒ECG異常率較陰性患兒明顯升高（67.8% vs 5.6%，P<0.01）。ECG異常以心律失常最常見（65.4%）。病變部位與ECG異常的表現類型有關（P<0.01或P<0.05）。觀察組患兒 17例死亡，對照組患兒8例死亡（P<0.05）。 結論 繼發性心電圖異常在兒童顱腦疾病中較常見，顱內出血或感染均可導致。ECG異常表現與頭顱影像學表現有關。ECG異常者病死率高。

[關鍵詞] 兒童；心電圖；顱內感染；顱內出血

[中圖分類號] R743 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）10（a）-0018-03

腦心綜合征，即指各種顱內疾患引起的繼發性心臟損害，以心電圖變化最為敏感， 最為常見[1]。此繼發性心臟損害具有發病急、進展快、病死率高的臨床特點，長期以來一直受到臨床急診專業醫務工作者的重視。但其在兒童顱腦疾病中的研究罕見。為探討因顱腦疾病繼發心電圖改變的患兒臨床特點及意義。現將該院2004年1月1日—2011年12月31日PICU科收治的顱腦疾病患兒出現心電圖異常的臨床特點進行回顧性分析。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院PICU科收治的顱內感染、顱內出血患兒，排除既往有原發的心臟疾病史、既往ECG異常者及ECG初次異常時合并電解質異常者后，共169例進入研究。患兒入院后24 h內進行心電圖（ECG）、血常規、血心肌酶譜及心肌肌鈣蛋白T（cTnT）、電解質檢查，48 h內完成頭顱MRI、CT及必要的腦脊液檢查。患兒入院后常規持續心電監護，第3、5、7天及第2、3周復查ECG，必要時行動態心電圖。發現ECG異常時，及時復查血電解質及心肌酶譜。將ECG異常患兒列入觀察組，ECG正常患兒為對照組。

1.2 治療方法

ECG異常的患兒密切監測病情及ECG、血心肌酶譜和電解質變化。在積極治療原發顱腦疾病的同時，常規給予1，6二磷酸果糖靜滴200 mg/（kg·次），2次/d，連用2周；大劑量維生素C靜滴200 mg/（kg·次）、最大劑量不超過4 g/次，1次/d；磷酸肌酸1 g/d，7～10 d；保護心肌功能，并防治水電解質平衡紊亂，適當控制輸液速度及輸液量。嚴重的室上性、房室傳導阻滯者給予相應的抗心律失常治療。

1.3 統計方法

計數資料的構成比檢驗采用四格表或R×C表χ2檢驗。計量資料采用均數±標準差（x±s）表示，進行t檢驗。

2 結果

169例患兒中，顱內感染103例：化膿性腦膜炎29例，病毒性或細菌性腦炎74例。顱內出血66例：腦出血49例，蛛網膜下腔出血（SAH）17例。共有81例（47.9%）患兒出現ECG異常，其中男47例，女34例，年齡0～12歲，平均6.7歲。原發疾病并發ECG異常的情況見表1。

在115例CT或MRI陽性患兒中，合并ECG異常者78例（67.8%），54例CT或MRI陰性患兒中，合并ECG異常者3例（5.6%），差異有統計學意義（χ2=57.1，P<0.01）。3例CT或MRI陰性的ECG異常患兒中，1例為腦膜炎，2例為腦炎。病變部位見表2。

觀察組81例患兒ECG異常表現為：①心肌缺血型改變37例（45.7%）：ST-T改變27例，異常Q波9例，Q-T間期延長7例，類心梗2例；②心律失常53例（65.4%）：竇性心動過速17例，竇性心動過緩7例，房顫4例，室上性心動過速3例，早搏27例；③房室傳導阻滯6例（7.4%）。病變部位為蛛網膜下腔-腦室系統及混合型者，多見缺血型改變，差異有統計學意義（P<0.05）；病變部位為基底節-丘腦-腦干區域，更多見心律失常，差異有統計學意義（P<0.01）。見表3、表4。

實驗室檢查結果：觀察組患兒中，心肌酶譜異常48例（59.3%），CTnT異常36例（44.4%）。見表5。

結局轉歸：觀察組患兒 17例（21.0%）死亡，其中顱內感染12例，顱內出血5例。死因為：腦疝8例（47.1%），嚴重心律失常4例（23.5%），心功能衰竭2例（11.8%），多臟器功能衰竭3例（17.6%）。對照組患兒死亡8例（9.1%，與觀察組比較，差異有統計學意義（P<0.05，χ2=4.74），其中顱內感染6例，顱內出血2例。觀察組中臨床治愈病例平均住院時間為（23.5±8.2）d，對照組為（17.3±9.7）d，差異有統計學意義（P<0.05）。

3 討論

腦心綜合征其發病機制主要是由于急性腦部病變致腦水腫，顱內壓升高，直接或間接影響丘腦下部植物神經中樞對心臟的調節作用，同時機體應激導致兒茶酚胺、腎上腺素、內皮素、神經肽等水平劇烈升高，引起各種心律失常和心肌損傷[2]，以一系列心電圖改變、酶學異常和心臟功能障礙為表現。

該研究顯示，在本院PICU收治的顱內感染和顱內出血患兒中，47.9%的病例繼發ECG異常。其中，以蛛網膜下腔出血并發ECG異常的比例最高（58.8%），其次為腦出血，接近國內外研究報道的成人腦血管疾病合并ECG異常發生率[3-4]；腦膜炎患兒并發ECG異常比例最低，但無統計學差異。提示顱內感染同樣可繼發神經源性心臟損害。

該研究中，59.3%的ECG異常患兒出現心肌酶譜升高，44.4%出現cTnT升高。后者更接近缺血型心電圖改變的發生率。因此，作為特異性心肌細胞標志物，cTnT升高能更準確地反映心肌損害， 敏感性及特異性也較另一個心肌標志物-肌酸激酶同工酶（CK-MB）高。

該研究發現，大多數患兒繼發的心律失常用抗心律失常藥物治療效果并不理想，而經過正確及時的治療腦水腫，降顱內壓，保護心功能，防治水電解質紊亂及治療原發病后，心電圖異常及酶學指標隨著原發病的好轉而好轉。對于兒童顱腦疾病，一旦出現ECG與心肌酶譜異常改變時應予高度重視。有待進行大樣本資料的多因素分析以進一步探討繼發性心臟損害在兒童顱腦疾病中預后作用。

[參考文獻]

[1] 龍潔.腦心綜合征[J].中國實用內科雜志，1997，17（11）：648-649.

[2] 劉雅明，董均樹，吳綏生. 腦心綜合征的研究進展[J].中華急診醫學雜志2007，16（12）：1341-1342.

[3] Sakr YL，Lim N，Amaral AC，et al.Relation of ECG changes to neurological outcome in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage[J].Intern J Cardio，2004，96（3）：369-373.

[4] 楊懷芹，馮澤甫，王旭光.腦心綜合征72 例分析[J].中國實用神經疾病雜志，2006，9（1）：92-93.

（收稿日期：2014-06-29）endprint