球囊閉塞載瘤動脈治療累及小腦后下動脈的未破裂椎動脈夾層動脈瘤一例

康慧斌，紀文軍，劉愛華，李佑祥，吳中學

1 病例介紹

患者，男，46歲。主因“頭痛頭暈4個月”于2014年2月24日入院。患者4個月前無明顯誘因出現頭痛頭暈，無惡心嘔吐，在當地醫院行對癥治療后未見明顯緩解，后進一步行頭顱磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）檢查，提示顱內動脈瘤，為進一步治療來我院。門診以“顱內動脈瘤”收入院。

既往史：高血壓病史3個月，最高達155/95 mmHg，規律服用降壓藥物，氨氯地平緩釋片，5 mg，每日1次，血壓控制良好。患者目前仍吸煙，每天大約20支，共吸28年，中度飲酒（200～300 g/d），共15年。

入院查體：生命體征平穩，心肺腹查體未見明顯異常。神經系統查體：神智清楚，語言流利，雙側瞳孔等大正圓，直徑約3 mm，對光反射靈敏，面紋對稱，伸舌居中，頸部無抵抗，四肢感覺和運動未見明顯異常，生理反射正常存在，病理征陰性。

輔助檢查：2014年2月27日行頭顱MRI檢查顯示：腦干腹側占位性病變：動脈瘤可能性大（圖1A），右側基底節腦梗死，枕大池囊腫。進一步行椎動脈高分辨率MRI檢查可見椎動脈（vertebral artery，VA）處有明顯的“雙腔征”，提示夾層動脈瘤（圖1B)。

圖1 患者入院時MRI圖像

入院診斷：

顱內夾層動脈瘤（右側椎動脈顱內段）

蛛網膜囊腫（枕大池）

腦梗死（右側基底節區）

高血壓病（1級，極高危組）

診療經過：入院后完善血常規、生化、凝血象、心電圖、胸部X線片等各項術前檢查，無禁忌，入院后第三天行常規全腦血管造影，造影提示右側椎動脈顱內段夾層動脈瘤（右側椎動脈顱內段可見囊性擴張，近端及遠端狹窄，造影劑滯留）累及小腦后下動脈（posterior Inferior cerebellar artery，PICA）（圖2A）。科內討論后擬行血管內栓塞治療，告知手術過程中出血及缺血風險，家屬不能接受手術風險，于2014年2月28日出院，出院后告知繼續降血壓，戒煙等。11 d后（2014-03-11）患者頭痛逐漸加重伴有頭暈，又來我院，造影發現夾層動脈瘤較之前有所增大，小腦后下動脈起始部狹窄，顯影較前明顯減弱（圖2B），告知動脈瘤繼續增大，有出血危急生命等風險，患者要求手術并簽署知情同意書，于2014年3月18日在局部麻醉下行右側椎動脈球囊閉塞試驗（balloon occlusion test，BOT）＋右側椎動脈夾層動脈瘤載瘤動脈球囊閉塞術。術中患者取平臥位，局麻成功后，常規消毒鋪巾，右股動脈行Seldinger穿刺，置入6F動脈鞘。左股動脈行Seldinger穿刺，置入5F動脈鞘。超滑泥鰍導絲攜帶導引導管至右側椎動脈，行三維旋轉造影，造影提示右側椎動脈夾層動脈瘤，近端及遠端狹窄，累及PICA，選取合適工作角度，導引導管接高壓水持續滴注，備用。路圖下，將不可脫球囊系統Hyperform 7 mm×7 mm（EV3，美國）置于右側椎動脈V2段，充盈球囊，經導引導管造影提示血流中斷。超滑泥鰍導絲攜帶5F獵人頭造影導管行左側椎動脈造影，造影提示，右側夾層動脈瘤逆行充盈，PICA顯影（圖3）。球囊閉塞30 min后患者無明顯不適主訴，四肢感覺和運動良好。再先后在右側椎動脈V2段遠端植入可脫BALT2號金球囊（BALT，法國）2枚，最后造影提示右側椎動脈血流中斷，左側椎動脈、基底動脈及主要分支血管顯影良好。夾層動脈瘤顯影差，右側PICA供血區由同側的小腦前下動脈代償（圖4）。結束手術，撤出各級導管系統，拔出股動脈鞘，血管縫合器縫合穿刺口，壓迫器固定，止血滿意。術后患者頭痛、頸部疼痛，無神經功能障礙，給予擴血管、補液等對癥治療，神經功能狀態同術前，恢復良好出院。術后5個月（2014-08-20）影像學隨訪提示夾層動脈瘤內血栓形成，無顯影，PICA供血區被完全代償（圖5）。臨床隨訪15個月，患者頭痛、頸部疼痛明顯緩解，無神經功能障礙及新發癥狀。

圖2 患者DSA圖像

圖3 右側椎動脈球囊閉塞試驗

圖4 右側椎動脈球囊閉塞術

圖5 術后5個月造影隨訪

2 討論

椎-基底動脈夾層動脈瘤是導致后循環自發性SAH的主要病因之一，其年發生率為1/10萬人～1.5/10萬人[1]，而由椎-基底動脈夾層動脈瘤導致的SAH占全部SAH的3%～7%[2]。尤其當椎動脈夾層動脈瘤累及小腦后下動脈，常規的栓塞方法往往會導致缺血并發癥的發生，從而增加了臨床治療的難度[3]。目前，累及PICA的夾層動脈瘤方法有單純載瘤動脈閉塞、單純彈簧圈栓塞、支架結合彈簧圈栓塞以及載瘤動脈與瘤體均閉塞、外科手術夾閉等[4]，本例患者入院造影顯示椎動脈顱內段夾層動脈瘤，累及PICA，單純支架置入難以使動脈瘤完全栓塞化，常規單純彈簧圈栓塞方法風險較大，容易栓塞小腦后下動脈，造成小腦后下動脈區域的缺血。支架輔助彈簧圈栓塞雖然可行但因椎動脈夾層動脈瘤累及PICA，無論是僅在動脈瘤內行彈簧圈栓塞，還是支架輔助彈簧圈栓塞，均容易造成手術失敗，若想保持PICA的開口通暢，容易造成椎動脈夾層動脈瘤栓塞部不致密，增加以后動脈瘤破裂再出血的風險；若致密栓塞動脈瘤，就可能造成PICA血流不暢甚至堵塞，引起嚴重腦缺血或腦梗死[5]。因椎動脈夾層動脈瘤位于后循環，外科開顱夾閉難度也較大且本例患者拒絕外科手術，由于夾層動脈瘤與梭形動脈瘤兩者的病理形成卻不同，梭形動脈瘤是指病變的血管在血液的沖擊下局部血管壁全層向外擴張形成的動脈瘤樣改變；而夾層動脈瘤是指血液穿過病變的血管內膜進入血管壁間，引起血管內膜與中層分離，壓迫真正的動脈管腔，導致原來管腔的狹窄，并伴瘤體向外擴張形成的動脈瘤樣改變，內彈力板缺損可能是動脈夾層動脈瘤形成的主要原因。通過減少動脈瘤內的血流，使動脈瘤內血流緩慢甚至停滯，可以促進血栓的形成，從而可引起動脈瘤內的組織機化，最終使動脈瘤栓塞[4，6]。因此本例患者我們采取載瘤動脈閉塞的方法，在對側代償良好的情況下閉塞載瘤動脈，從而有效減少動脈瘤內血流，使動脈瘤逐步栓塞，而基于小腦前下動脈的代償，又保證了PICA的供血。術前即刻造影發現患者動脈瘤較入院時有所增大，如不手術破裂風險很大，術中BOT試驗顯示對側代償良好，遂行載瘤動脈球囊閉塞，術后患者除有輕微的頭痛、頸部疼痛外并無其他神經功能障礙等新發癥狀，術后5個月造影隨訪患者PICA通暢，臨床隨訪患者頭痛、頸部疼痛緩解。累及PICA的椎動脈夾層動脈瘤在治療時可選擇血管內治療、手術治療以及血管內與手術聯合治療等多種方法，在治療方法的選擇上既要能使夾層動脈瘤栓塞又要保證PICA的通暢，防止術后PICA區域缺血的發生，單純載瘤動脈閉塞有時會阻斷同側PICA的血流，因此術前一定行BOT試驗。Kobayashi[3]發現由于VA和頸動脈之間有豐富的吻合血管，當從靠近VA主干根部（近心端）閉塞VA時，這些吻合支血管就會開放，周圍的血液通過吻合支就會補充到VA，相反，當從靠近PICA的部位閉塞VA時，來自周圍吻合支供給VA的血液卻很少。因此在進行載瘤動脈閉塞時應盡量選擇遠離VA根部的位置進行閉塞，從而減少VA的血流，以保證夾層動脈瘤逐漸栓塞。目前，隨著血流導向裝置的發展和運用，通過改變載瘤動脈內的血流方向，運用低網孔率支架減少動脈瘤體與載瘤動脈之間的血液交換，從而減少夾層動脈瘤內的血流，誘發動脈瘤內血栓形成重建載瘤動脈，引起動脈瘤內的組織機化，達到動脈瘤栓塞的目的，使復雜動脈瘤治療更加簡單化[7]，類似本例累及PICA的椎動脈夾層動脈瘤的患者也可嘗試采用此類方法。

總之，累及PICA起始部的椎動脈夾層動脈瘤治療存在諸多難點，當常規血管內治療PICA得不到有效保護的情況下，如果BOT試驗證實患側椎動脈代償良好，球囊閉塞載瘤動脈不失為一種簡單、可行的治療方法。球囊閉塞載瘤動脈后，因血流動力學改變，術后給予抗凝，夾層動脈瘤會緩慢變小和形成血栓，同時保證PICA慢性缺血，緩慢閉塞，有利于側支循環的充分建立，最終解決出血和缺血問題，但仍有待于臨床進一步驗證。隨著血流導向裝置技術的發展，它為此類動脈瘤的治療提供了新的方向。

1 Schievink WI.Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries[J].The New England journal of medicine,2001,344:898-906.

2 吳坤,凌鋒,陳左權,等.球囊輔助彈簧圈栓塞術治療椎動脈夾層動脈瘤一例[J].中國腦血管病雜志,2010,7:439-441.

3 Kobayashi S,Karasudani H,Koguchi Y,et al.Endovascular treatment for ruptured va dissecting aneurysm involving the origin of pica[J].Interv Neuroradiol,2004,10(Suppl 1):173-179.

4 劉愛華,吳中學,李佑祥,等.支架技術在椎動脈梭形及夾層動脈瘤的應用[J].中國醫師協會神經外科醫師分會第六屆全國代表大會論文匯編,2011.

5 解鋒,張鴻祺,張鵬,等.累及小腦下后動脈起始部椎動脈夾層動脈瘤的血管內治療[J].中國腦血管病雜志,2013,10:143-145.

6 劉愛華,吳中學,李佑祥,等.椎動脈夾層動脈瘤的影像診斷與血管內治療[J].中華神經外科雜志,2006,21:713-716.

7 Narata AP,Yilmaz H,Schaller K,et al.Flowdiverting stent for ruptured intracranial dissecting aneurysm of vertebral artery[J].Neurosurgery,2012,70:982-988; discussion 988-989.