外周血單個核細胞中核因子 κB 與炎癥介質檢測對嚴重多發傷患者的價值

劉 健 曾 杰

四川省人民醫院急診外科，四川成都 610072

外周血單個核細胞中核因子 κB 與炎癥介質檢測對嚴重多發傷患者的價值

劉 健 曾 杰▲

四川省人民醫院急診外科，四川成都 610072

目的探討外周血單個核細胞中核因子 κB （NF-κB） 與炎癥介質在嚴重多發傷患者中的檢測價值。方法選取四川省人民醫院（以下簡稱“我院”）2010 年 1 月～2014 年 12 月收治的嚴重多發傷患者 100 例作為觀察組，另選取我院同期收治的輕傷患者 100 例作為輕傷對照組及健康體檢者 30 例作為健康對照組。 通過 ELISA 法-雙抗體夾心法測定患者入院第 1、2、3、4、7 天的外周血淋巴細胞 NF-κB 及腫瘤壞死因子-α（TNF-α），白細胞介素-1（IL-1），白細胞介素 6-（IL-6） 的表達， 分析并比較三組患者的檢測結果。結果觀察組和輕傷對照組患者血清 TNF-α、IL-1、IL-6、NF-κB 水平在入院第 1～3 天均顯著高于健康對照組（P＜ 0.05），并隨著時間推移逐漸降低，在入院第 4、7 天與健康對照組比較差異無統計學意義（P＞ 0.05），趨于正常水平。 觀察組患者血清 TNF-a、IL-6、NF-κB 水平在入院第 1～3 天均顯著高于輕傷對照組，差異有統計學意義（P＜ 0.05），第 4、7 天稍高于輕傷對照組，但差異無統計學意義（P＞ 0.05）。結論嚴重多發傷患者外周血清單個核細胞中 NF-κB 及血清前炎癥介質細胞因子均成一過性升高，NF-κB 及血清前炎癥介質細胞因子檢測對傷后多器官功能障礙綜合征及死亡結局的判定具有參考價值。

核因子 κB；炎癥介質；嚴重多發傷

嚴重創傷可致機體免疫功能紊亂，而機體免疫功能 紊亂參與介導了傷后多器官功能障礙綜合征（MODS）及死亡[1]。 所以，臨床上根據嚴重創傷患者免疫功能和外周血清細胞因子的變化進行不良結局預測[2]。 本研究探討外周血單個核細胞中核因子 κB（nuclear factorkappa B，NF-κB）與炎癥介質在嚴重多發傷患者中的檢測價值。旨在進一步觀察嚴重多發傷患者傷后 24 h的外周血清在體外對巨噬細胞系（RAW264.7）NF-κB的激活作用及其與血清中主要促炎或抗炎細胞因子變化之間的關系，為改善創傷患者的預后提供參考，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇 2010 年 1 月～2014 年 12 月四川省人民醫院（以下簡稱“我院”）收治的嚴重多發傷患者 100 例作為觀察組，其中男 65 例，女 35 例；年齡 16～64 歲，平均（40.6±2.6）歲；致傷原因為交通事故傷 72 例、墜落傷 14 例、其他 14 例；所有患者均平素身體健康，無慢性疾病及用藥史，創傷后 1 h 入院，同時排除入院24 h 內死亡者、伴有重度顱腦損傷（GCS≤8 分）者、有活動性出血（血液動力學不穩定）無法控制者。 另選擇我院同期收治的輕傷（ISS＜16 分）患者 100 例作為輕傷對照組，其中男 70 例，女 30 例；年齡 16～64 歲，平均（41.0±3.8）歲；致傷原因為交通事故傷 70 例、墜落傷 12 例、其他 18 例；所有患者均平素身體健康，無慢性疾病及用藥史，住院治療但未行手術者（如脊柱壓縮性骨折、軟組織損傷、少于 3 根的單純肋骨骨折等），且創傷后 1 h 入院。 選擇我院同期接受體檢的健康體檢者 30 例作為健康對照組， 其中男 17 例，女13 例；年齡 18～60 歲，平均（39.5±2.1）歲。 三組患者性別、年齡等一般資料比較，差異無統計學意義（P ＞ 0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 實驗材料 RAW 264.7 細胞株（中國科學院上海細胞所）；DH 細菌菌株及重組質粒 NF-κB-LUC（美國國立癌癥研究所）；Lipofectamine 2000 轉染試劑（美國Invitmgen 公司）；熒光素酶分析試劑（美國 Promega公司）；細胞因子 ELISA 檢測試劑盒（美國 R&D 公司）。 細胞因子及內源性拮抗劑的檢測按試劑盒說明書操作。

1.2.2 標本采集 所有病例均在入院時，入院第 1、2、3、4、7 天的清晨同一時間段分別采取外周靜脈血 5 mL，肝素抗凝，在 4℃條件下離心 10 min，分離血漿，提取外周血單核細胞，涂片并同定，置于-80℃冰箱保存備用。

1.2.3 NF-κB 測定 RAW 264.7 細胞在 37℃、5%CO2的條件下，在含 10%小牛血清的 RPMI 1640 培養基（GIBCO-BRL）中貼壁生長。 用 Lipofectamine 2000 介導 NF-κB-LUC 質粒轉染 RAW 264.7 細胞。采集中心靜脈血標本 8 mL，平均采集至 EDTA 試管及 BD 試管。 將 EDTA 試管中血液樣本置于 4 mL 的磷酸鹽緩沖液（PBS 液）中，充分混和后，加入淋巴細胞分離液中，離心（3500 r/min，15 min），將淋巴細胞層提取，用PBS 液沖洗后離心（13 000 r/min，5 min），抽取上清夜，并快速震蕩沉淀物。 參照 Pierce 公司的 NF-κB 胞漿蛋白制備試劑盒（Nuclear-Cytosol Extraction Kit）說明書將 20 μL 沉淀物取出，放入 CERI200 μL，震蕩 15 s，冰浴 10 min，加入 CERⅡ 11 μL，快速震蕩 5 s，冰浴1 min，離心（13 000 r/min，1 min），將上清液取出（胞漿），冷藏于-70℃。 將沉淀層取出加入 NER100 μL，快速震蕩 15 s 后冰浴 10min，反復 4 次，離心（13000 r/min，10 min）后取上清液并-70℃冷藏。 NF-κB 活性測定用HPLAS-1000 彩色病理圖像分析系統測定，其活性用吸光度值表示。

1.2.4 腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-1（IL-1）、白細胞介素-6（IL-6）水平測定 抽取三組患者靜脈血各 3 mL，2000 r/min 離心 15 min，留取血清，分裝后置于-40℃備用。 采用酶聯免疫吸附法（ELISA 雙抗體夾心法），量上清液，將 10 μg 核蛋白取出加入30 μL 凝膠緩沖液和溶解緩沖液，制成載玻片在室溫下孵育 1 h，洗滌 3 次，加入抗體繼續在室溫下孵育 1 h，洗滌 3 次，加入 HRP 標記的抗體（1∶2000），室溫下孵育 1 h，洗滌 3 次，加入 TMB 底物，室溫下孵育 5 min，用 BIO -RAD680 酶 標儀檢測 TNF-α、IL-1，IL-6 水平，按說明書操作。

1.3 觀察指標

測定患者入院時、入院第 1、2、3、4、7 天的外周血單個核細胞 NF-κB 及 TNF-α，IL-1、IL-6 的表達。

1.4 統計學方法

采用統計軟件 SPSS 17.0 對數據進行分析，正態分布計量資料以均數±標準差表示，兩組間比較采用 t檢驗；多組間比較采用 A NOV A 檢驗，兩兩比較采用 LSD-t檢驗。 計數資料以率表示，采用 χ2檢驗。以 P ＜ 0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 三組患者血清 TNF-α 水平比較

觀察組和輕傷對照組患者血清 TNF-α 水平在入院第 1、2、3 天均顯著高于健康對照組（P ＜ 0.05），并隨著時間推移逐漸降低，在第 4、7 天與健康對照組比較差異無統計學意義（P ＞ 0.05），趨于正常水平。 觀察組患者血清 TNF-α 水平在第 1～3 天均明顯高于輕傷對照組，差異有統計學意義（P ＜ 0.05）；第 4、7 天稍高于輕傷對照組，但差異無統計學意義（P ＞ 0.05）。 見表 1。

2.2 三組患者血清 IL-1 水平比較

觀察組和輕傷對照組患者血清 IL-1 水平在創傷后第 1～4 天及第 7 天均顯著高于健康對照組（P ＜0.05），并隨著時間推移逐漸降低。 觀察組患者血清IL-1 水平在第 1～4 天、第 7 天與輕傷對照組比較，差異無統計學意義（P ＞ 0.05）。 見表 2。

表1 三組患者血清腫瘤壞死因子-α 水平比較

表1 三組患者血清腫瘤壞死因子-α 水平比較

注：t1、P1：輕傷對 照組與 健康對 照組比 較 ；t2、P2：觀 察 組與 健 康 對 照組比 較；t3、P3：輕 傷對照 組與觀 察組 比較；“-”表示無 數據

組別 例數第1天第2天第3天第4天第7天健康對 照組輕傷對 照組觀察組30 100 100 ----F P t值P1值t2值P2 值t3值P3值15.5±3.5 29.6±2.3 58.4±4.2 4.022 0.001 3.987＜ 0.05 16.921＜ 0.05 8.067＜ 0.05 22.3±3.0 49.5±4.4 3.532 0.025 2.885＜ 0.05 14.725＜ 0.05 6.027＜ 0.05 19.5±2.8 37.5±4.1 2.976 0.041 2.503＜ 0.05 8.397＜ 0.05 5.980＜ 0.05 18.3±1.7 20.3±1.8 2.010 0.170 1.525＞ 0.05 0.992＞ 0.05 1.116＞ 0.05 17.4±1.8 19.6±1.9 1.550 0.370 1.266＞ 0.05 0.895＞ 0.05 1.208＞ 0.05

表2 三組患者血清白細胞介素-1 水平比較

表2 三組患者血清白細胞介素-1 水平比較

注：t1、P1：輕傷對 照組與 健康對 照組比 較 ；t2、P2：觀 察 組與 健 康 對 照組比 較；t3、P3：輕 傷對照 組與觀 察組 比較；“-”表示無 數據

組別 例數第1天 第2天 第3天 第4天 第7天健康對 照組輕傷對 照組觀察組30 100 100 0----F P t1值P1值t2值P2 值t3值P3值18.5±2.1 19.5±1.5 1.095 0.54 6.033＜ 0.05 6.284＜ 0.05 0.753＞ 0.05 16.4±1.6 21.2±2.1 0.789 0.65 5.972＜ 0.05 6.998＜ 0.05 1.253 0.05 15.5±1.5 19.5±1.7 0.877 0.56 5.508＜ 0.05 6.284＜ 0.05 1.365＞ 0.05 18.3±1.7 16.8±1.8 1.457 0.41 6.127＜ 0.05 5.977＜ 0.05 0.896＞ 0.05 15.4±1.2 14.2±1.5 0.873 0.57 5.490＜ 0.05 4.829＜ 0.05 0.443＞ 0.05

2.3 三組患者血清 IL-6 水平比較

觀察組和輕傷對照組患者血清 IL-6 水平在創傷后第 1～3 天均顯著高于健康對照組（P ＜ 0.05），并隨著時間推移逐漸降低；在第 4、7 天與健康對照組比較差異無統計學意義（P ＞ 0.05），趨于正常水平。 觀察組患者血清 IL-6 水平在第 1～3 天均明顯高于輕傷對照組，差異有統計學意義（P ＜ 0.05）；第 4、7 天稍高于輕傷對照組，但差異無統計學意義（P ＞ 0.05）。 見表 3。

2.4 三組患者外周血 NF-κB 活性比較

觀察組和輕傷對照組患者外周血 NF-κB 活性在創傷后第 1～3 天均顯著高于健康對照組（P ＜ 0.05），并隨著時間推移逐漸降低；在第 4、7 天與健康對照組比較，差異無統計學意義（P ＞ 0.05），趨于正常水平。觀察組患者外周血 NF-κB 活性在第 1～天均明顯高于輕傷對照組，且差異有統計學意義（P ＜ 0.05）；第 4、7 天稍高于輕傷對照組，但差異無統計學意義（P ＞ 0.05）。見表 4。

表3 三組患者血清白細胞介素-6 水平比較

表3 三組患者血清白細胞介素-6 水平比較

注：t1、P1：輕傷對照 組與 健康對 照 組比 較 ；t2、P2：觀察 組 與健 康 對 照 組比較 ；t3、P3：輕傷 對照組 與觀 察組比 較；“-”表示無 數據

組別 例數第1天 第2天第3天第4天第7天健康對照組輕傷對照組觀察組30 100 100 ----F P t1值P1值t2值P2值t3值P3值7.2±1.1 26.5±2.1 148.2±13.3 3.982 0.001 3.586＜ 0.05 56.037＜ 0.05 22.836＜ 0.05 19.4±1.5 89.7±7.5 3.226 0.031 2.878＜ 0.05 32.765＜ 0.05 16.207＜ 0.05 17.6±1.9 45.2±4.3 2.990 0.045 2.462＜ 0.05 24.815＜ 0.05 12.862＜ 0.05 11.3±1.7 14.4±2.0 1.340 0.430 1.603＞ 0.05 1.899＞ 0.05 1.621＞ 0.05 9.5±1.8 12.2±2.0 0.801 0.590 0.879＞ 0.05 1.675＞ 0.05 1.558＞ 0.05

表4 三組患者外周血核因子 κB 活性比較

表4 三組患者外周血核因子 κB 活性比較

注：t1、P1：輕傷對 照組與 健康對 照組比 較 ；t2、 P2： 觀察 組 與健 康 對 照 組比 較；t3、P3： 輕傷對照 組與觀 察組 比較；“-”表示 無數據

組別 例數第1天 第2天第3天第4天第7天健康對照組輕傷對照組觀察組30 100 1 00 ----F P t1值P1值t2值P2值t3值P3值1.0±0.1 12.2±1.8 56.3±6.0 5.589 0.001 2.836＜ 0.05 20.066＜ 0.05 11.128＜ 0.05 14.4±2.9 45.5±5.0 3.785 0.032 2.907＜ 0.05 18.187＜ 0.05 10.261＜ 0.05 13.1±2.0 34.4±3.0 3.177 0.044 2.869＜ 0.05 15.442＜ 0.05 8.632＜ 0.05 4.1±1.2 10.4±2.0 1.780 0.460 1.573＞ 0.05 1.796＞ 0.05 1.476＞ 0.05 3.5±1.4 8.6±1.1 1.640 0.510 1.054＞ 0.05 1.682＞ 0.05 1.309＞ 0.05

3 討論

NF-κB 是一類具有和某些基因上啟動子區固定核苷酸序列結合而啟動基因轉錄的功能性蛋白質，控制著大量基因的轉錄，涉及到細胞的生長分化、凋亡的調節、細胞因子的產生等[3]。 研究表明，NF-κB 信號在調控神經干細胞增殖、分化及凋亡等中起著重要作用[4]。 研究發現骨髓間充質干細胞（MSCs）向神經元分化過程中，NF-κB 核移位受抑制[5]，但是 Rho 激酶抑制劑鹽酸法舒地爾在誘導 MSCs 的過程中是否也通過NF-κB 通路尚不清楚。 NF-κB 是許多細胞的重要轉錄因子，激活的 NF-κB 進入胞核內與相應靶序列結合，調控相關靶基因的轉錄活性、免疫炎性、細胞凋亡、增殖和分化等復雜的級聯反應[6-7]。 近來研究表明。Rho 激酶抑制劑可以誘導 MSCs 分化為神經細胞[8-9]。本研究中觀察組和輕傷對照組患者外周血 NF-κB 活性在創傷 后第 1～3 天均顯 著 高于健康 對照組（P ＜0.05），并隨著時間推移逐漸降低，在第 4、7 天與健康對照組比較，差異無統計學意義（P ＞ 0.05），趨于正常水平。 觀察組患者外周血 NF-κB 活性在第 1～3 天均明顯高于輕傷對照組（P ＜ 0.05），且差異有統計學意義（P ＜ 0.05），第 4、7 天稍高于輕傷對照組，但差異無統計學意義（P ＞ 0.05）。 研究發現，NF-κB 能在全身炎性反應綜合征中起到信使的作用， 在其發病的早期，生物體的局部的炎癥能夠通過 NF-κB 介導炎癥細胞因子的激活。因此，TLRs/NF-κB 通路在炎癥的發生和發展中起到了極其重要的作用[9]。

TNF-α 是主要的致炎因子，TNF-α 等參與了炎癥的發生，并與炎癥密切相關[10]。 本研究結果顯示觀察組和輕傷對照組患者血清 TNF-α 水平在創傷后第 1～3 天均顯著高于健康對照組（P ＜ 0.05），并隨著時間推移逐漸降低，在第 4、7 天與健康對照組比較差異無統計學意義（P ＞ 0.05），趨于正常水平。 觀察組患者血清 TNF-α 水平在第 1～3 天均明顯高于輕傷對照組，差異有統計學意義（P ＜ 0.05）。 說明 TNF-α 等細胞因子在其中起了重要作用，而 NF-κB 是 TNF-α 等諸多細胞因子的啟動子。 NF-κB，TNF-α 表達程度與多發傷嚴重程度相一致，并且 NF-κB 的高表達與TNF-α的高表達是相一致的。同樣提示了早期 NF-κB 的高表達誘發了隨后 TNF-α 的高表達，二者在表達強度上有一定的相關性，早期 NF-κB 的高表達導致TNF-α 的高表達，進而引發炎癥[11]。 NF-κB 的高表達與 TNF-α的高表達有時段上的先后性，NF-κB 的高表達發生在多發傷的早期，TNF-α 的高表達發生在重度期，提示嚴重多發傷的發展可能是受 NF-κB 啟動誘發，而由TNF-α 等炎癥因子作用表達的[12]。NF-κB 是具有多向性調節作用的一類蛋白質因子，通過調控多種基因的表達，發揮 NF-κB 對不同靶基因的調控作用[13]。 本研究發現，NF-κB 的高表達發生在嚴重多發傷的早期，提示炎癥的發生可能是受 NF-κB 啟動誘發的，且NF-κB 只在炎癥的早期發生作用。中、重度患者 NF-κB，TNF-α 表達較輕度患者明顯升高，說明 NF-κB，TNF-α表達程度與多發傷嚴重程度相一致， 并且 NF-κB 的高表達與 TNF-α 的高表達是相一致的[14]。 同樣提示了早期 NF-κB 的高表達誘發了隨后TNF-α 的高表達， 二者在表達強度上有一定的相關性， 早期 NF-κB的高表達導致 TNF-α 的高表達，進而引發病情加重[15]。NF-κB 的高表達與 TNF-α 的高表達有時段上的先后性，NF-κB 的高表達發生在多發傷的早期、炎癥的前期，TNF-α 的高表達發生在炎癥期，恰恰與炎癥的發生相一致[16]。 提示炎癥的發生可能是受 NF-κB 啟動誘發，而由 TNF-α 等炎癥因子作用表達的[17]。 近年來，有學 者 發現，生 物體 的甲狀 腺 受體互動蛋白 6（thyroid receptor-interacting protein 6，TRIP6） 如果表達過度，能夠減弱受體相互作用蛋白 2 介導的 NF-κB的信號通路的活化，而 TRIP6 的活性降低可以抑制TNF、Nod1 和 IL-1 所活化的 NF-κB 信號通路[18-20]。TLR 4 的表達多少受 IL-1β、TLR4 和IL-4 增強子等多種細胞因子的調控，而影響 TLR 4 表達量的細胞因子與IL-4、IL-1β 又和 NF-κB 有關[21-22]。 本研究中觀察組和輕傷對照組患者血清 IL-6 水平在創傷后第1～3 天均顯著高于健康對照組（P ＜ 0.05），并隨著時間推移逐漸降低，在第 4、7 天與健康對照組比較差異無統計學意義（P ＞ 0.05），趨于正常水平；觀察組患者血清 IL-6水平在第 1～3 天均明顯高于輕傷對照組（P ＜ 0.05），且差異有統計學意義（P ＜ 0.05）。 本研究結果表明多發傷患者入院第 1 天外周血 NF-κB 活性最高，隨后逐漸降低，至第 3 天降至正常。 多發傷患者血清 IL-6、TNF-α 濃度與外周血 NF-κB 活性變化一致，具有較高的相關性。 說明 IL-6、TNF-α 可能確實是由 NF-κB 介導、調控。

綜上所述，嚴重多發傷患者外周血 NF-κB 及血清前炎癥介質細胞因子均成一 過性升高，說 明 的NF-κB 及血清前炎癥介質細胞因子檢測對 MODS 及死亡結局的判定具有參考價值。

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Detection value of peripheral blood neutrophils nuclear factor κB and inflammatory mediators in patients with severe multiple trauma

LIU Jian ZENG Jie▲

DepartmentofEmergency Surgery,the People's HospitalofSichuan Province,Sichuan Province,Chengdu 610072,China

ObjectiveTo discuss the detection value of peripheral blood neutrophils nuclear factor κB (NK-κB) and inflammatory mediators in patients with severe multiple trauma.MethodsFrom January 2010 to December 2014, in the People's Hospital of Sichuan Province, 100 patients with severe multiple trauma were selected as observation group, at the same period, 100 patients with minor injuries were selected as minor injurys group, and 30 healthy physical examination people were selected as control group. The peripheral blood lymphocyte NF-κB and TNF-α, IL-1, IL-6 of patients treating 1, 2, 3, 4 days were determinate by ELISA -double clamp method, and the determination results of patients in three groups were analyzed and compared.ResultsSerum TNF-α, IL-1, IL-6, NF-κB of patients in observation group and minor injuries group at admission 1-3 days were statistically higher than those in control group (P＜0.05), and gradually reduced with time; at admission 4, 7 days, compared with control group, the differences were not statistically significant (P＞ 0.05), they returnd to normal levels. Serum TNF-a, IL-1, IL-6, NF-κB of patients in observation group at admission 1-3 days were were statistically higher than those in minor injuries group, the differences were statistically significant (P＜ 0.05), at admission 4, 7 days, compared with minor injuries group the differences were not statistically significant (P＞ 0.05).ConclusionPeripheral blood NF-κB and serum inflammatory cytokines of patients with severe multiple trauma show a transient rise, Detection value of peripheral blood NF-κB and inflammatory mediators cytokines have some reference value for judging MODS and death.

Nuclear factor κB; Inflammatory mediators; Severe multiple trauma

R459.7

A

1673-7210（2015）08（b）-0012-05

2015-03-27 本文編輯：蘇 暢）

四川省衛 生和計劃生育 委員會科 研課題（1400 88）。

劉健（1971.12-），男，碩士；研究方向：腹部創傷，急腹癥。

▲通訊作者