綜合心理干預(yù)急性冠脈綜合征伴焦慮抑郁的臨床觀察

姚向榮，秦 勉，王海燕

綜合心理干預(yù)急性冠脈綜合征伴焦慮抑郁的臨床觀察

姚向榮，秦 勉，王海燕

目的 探討心理干預(yù)對(duì)急性冠脈綜合征(ACS)伴有焦慮、抑郁癥狀患者臨床癥狀緩解情況和近期預(yù)后的影響。方法 選擇ACS伴有焦慮、抑郁患者184例，隨機(jī)分為心理干預(yù)組、藥物干預(yù)組、綜合干預(yù)組和對(duì)照組，每組46例，所有病例均給予規(guī)范化心血管藥物治療(包括抗血小板、抗凝、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、美托洛爾、硝酸酯類(lèi)、他汀類(lèi)藥物)，心理干預(yù)組加用心理治療，藥物干預(yù)組加用氟哌噻噸美利曲辛片，綜合干預(yù)組在藥物干預(yù)組基礎(chǔ)上加用心理干預(yù)治療。觀察住院期間患者臨床癥狀緩解情況及出院后1個(gè)月、3個(gè)月各組臨床事件發(fā)生情況。結(jié)果 綜合干預(yù)組臨床緩解率高于其他3組，干預(yù)后患者漢密爾頓焦慮量表(HAMA)評(píng)分、漢密爾頓抑郁量表(HAMD)評(píng)分、主要臨床事件發(fā)生率明顯低于其他3組(P<0.01)。藥物干預(yù)組、心理干預(yù)組臨床緩解率明顯高于對(duì)照組，HAMA評(píng)分、HAMD評(píng)分、主要臨床事件發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(P<0.05)，藥物干預(yù)組和心理干預(yù)組之間臨床緩解率、臨床事件發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 綜合心理干預(yù)治療可顯著改善ACS合并焦慮抑郁患者的生存質(zhì)量和臨床癥狀，降低主要臨床事件發(fā)生率，提高患者治療信心和依從性，促進(jìn)患者康復(fù)、改善預(yù)后。

急性冠脈綜合征；心理干預(yù)；焦慮；抑郁

急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)是以冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、表面破損或出現(xiàn)裂紋，繼而出血或血栓形成，引起冠脈不全或完全阻塞所致。包括ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛[1]。其發(fā)生發(fā)展及預(yù)后不僅與疾病嚴(yán)重程度相關(guān)，也與焦慮、抑郁負(fù)性情緒密切相關(guān)[2，3]，我院對(duì)2012年1月以來(lái)184例ACS伴有焦慮、抑郁患者進(jìn)行研究，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2012年1月—2013年12月我院收治的184例ACS伴有焦慮、抑郁患者，其中男118例，女66例，年齡33歲～86歲(59.17歲±6.28歲)。符合2007年ACC/AHA制定的ACS指南中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，并經(jīng)心電圖、心肌酶、肌鈣蛋白等檢查確診為ACS，排除合并肺動(dòng)脈高壓、肺源性心臟病、嚴(yán)重肝腎功能不全、血液病、惡性腫瘤、嚴(yán)重感染。隨機(jī)分為綜合干預(yù)組、藥物干預(yù)組、心理干預(yù)組和對(duì)照組，每組46例，所有患者及家屬知情同意，醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。4組患者文化程度、病情、病程一般情況比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 所有患者均按2007年ACC/AHA制定的ACS指南常規(guī)心血管藥物治療：包括抗血小板、抗凝、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、美托洛爾、硝酸酯類(lèi)、他汀類(lèi)藥物等，冠狀動(dòng)脈狹窄≥75%患者擇期行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)。心理干預(yù)組以2名二級(jí)心理咨詢(xún)師為指導(dǎo)，加用心理治療(包括認(rèn)知療法、行為干預(yù)、放松治療)，出院后每1周～2周1次，每次50 min心理治療，連續(xù)治療3個(gè)月。藥物干預(yù)組加用氟哌噻噸美利曲辛片，每天早晨1片，癥狀嚴(yán)重者中午加服1片；綜合干預(yù)組在藥物干預(yù)組基礎(chǔ)上，加用心理干預(yù)治療，心理治療同心理干預(yù)組。

1.2.2 危險(xiǎn)因素評(píng)估 年齡(男性≥45歲、女性≥55歲)、高血壓、吸煙(按照WHO吸煙調(diào)查標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定，每天至少吸煙1支，吸煙連續(xù)1年以上，長(zhǎng)期吸煙但戒煙少于半年者為陽(yáng)性)、血脂異常[總膽固醇(TC)>5.18 mmol/L、三酰甘油(TG)>1.70 mmol/L、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)<0.91 mmol/L(男)或<1.04 mmol/L(女)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)>3.37 mmol/L][5]、早發(fā)缺血性心血管病家族史(一級(jí)親屬中男性發(fā)病時(shí)<55歲，女性<65歲)、糖尿病、超重[體重指數(shù)(BMI)>25 kg/m2]。

1.2.3 心理評(píng)估 采用漢密爾頓焦慮量表(HAMA)評(píng)價(jià)焦慮程度，包括14個(gè)項(xiàng)目，0分～4分5級(jí)評(píng)分法，總分≥14分為焦慮，≥21分為明顯焦慮，≥29分為嚴(yán)重焦慮。漢密爾頓抑郁量表(HAMD)評(píng)價(jià)抑郁程度，包括17個(gè)項(xiàng)目，大部分項(xiàng)目0分～4分5級(jí)評(píng)分法，少數(shù)項(xiàng)目采用0分～2分3級(jí)評(píng)分法，總分≥17分為抑郁，≥24分為嚴(yán)重抑郁[6]。治療前、出院前及出院后1個(gè)月采用HAMA、HAMD評(píng)定。

1.2.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：胸悶癥狀、心絞痛發(fā)作減少≥70%，心功能Ⅰ級(jí)～Ⅱ級(jí)，心電圖缺血性ST改變≥50%或平基線：有效：心絞痛發(fā)作次數(shù)、胸悶癥狀減輕50%～69%，心功能Ⅱ級(jí)～Ⅲ級(jí)，心電圖ST段回升0.05 mV以上，但未達(dá)正常水平，在主要導(dǎo)聯(lián)倒置T波改變變淺(達(dá)25%以上者)，或T波由平坦變?yōu)橹绷ⅲ瑐鲗?dǎo)阻滯改善；無(wú)效：癥狀無(wú)改善或惡化，心功能Ⅲ級(jí)～Ⅳ級(jí)，心電圖基本與治療前相同或惡化。

2 結(jié) 果

2.1 一般資料比較 4組患者在性別構(gòu)成比、年齡、各種心血管病高危因素(包括高血壓病史、吸煙、糖尿病、血脂紊亂、早發(fā)缺血性心血管病家族史、超重)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)以及PCI手術(shù)比例差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳見(jiàn)表1。

表1 4組患者一般資料比較

2.2 臨床療效比較 出院時(shí)綜合干預(yù)組臨床總有效率、顯效率均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，藥物干預(yù)組、心理干預(yù)組顯效率高于對(duì)照組(P<0.05)，而藥物干預(yù)組、心理干預(yù)組之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見(jiàn)表2。

表2 4組臨床療效比較 例(%)

2.3 HAMD、HAMA評(píng)分比較 綜合干預(yù)組在出院前及出院后1個(gè)月HAMD、HAMA評(píng)分均明顯低于其他3組(P<0.01)；藥物干預(yù)組與心理干預(yù)組在出院前及出院后1個(gè)月HAMD、HAMA評(píng)分低于對(duì)照組(P<0.01)，而藥物干預(yù)組、心理干預(yù)組之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；4組治療前后評(píng)分差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。詳見(jiàn)表3。

表3 4組HAMD、HAMA評(píng)分比較(±s) 分

2.4 隨訪1個(gè)月、3個(gè)月主要臨床事件發(fā)生情況 出院后隨訪1個(gè)月、3個(gè)月，綜合干預(yù)組的主要臨床事件(包括心絞痛、非致死性心肌梗死、血運(yùn)重建、全因性死亡)顯著低于其他3組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，藥物干預(yù)組與心理干預(yù)組主要臨床事件顯著低于對(duì)照組(P<0.05)，而藥物干預(yù)組與心理干預(yù)組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見(jiàn)表4、表5。

表4 隨訪1個(gè)月4組主要臨床事件比較 例(%)

表5 隨訪3個(gè)月4組主要臨床事件比較 例(%)

3 討 論

隨著生活水平提高、城市化進(jìn)程加快、生活模式的改變以及人口老齡化，ACS發(fā)病率逐年增加，ACS患者伴有程度不等的心理障礙，研究發(fā)現(xiàn)冠心病監(jiān)護(hù)病房患者至少80%存在不同程度的焦慮，58%出現(xiàn)抑郁情緒，16%煩躁不安、甚至存在自我意識(shí)喪失感[7]。焦慮和抑郁狀態(tài)不僅可影響心血管疾病的病情發(fā)展，同時(shí)未經(jīng)治療的焦慮、抑郁增加心臟性猝死的風(fēng)險(xiǎn)，增加了患者預(yù)后康復(fù)難度，嚴(yán)重影響患者生存質(zhì)量[8]。焦慮、抑郁為缺血性心臟病心血管事件的危險(xiǎn)因素和預(yù)測(cè)指標(biāo)，與冠心病病死率密切相關(guān)[9，10]。

諸多研究表明ACS使機(jī)體產(chǎn)生生理及心理應(yīng)激反應(yīng)，造成胼胝體、前額葉等邊緣系統(tǒng)腦深部白質(zhì)改變[11]，下丘腦-垂體-腎上腺系統(tǒng)功能紊亂[12]，交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，副交感神經(jīng)興奮性降低，血液中兒茶酚胺水平增高，產(chǎn)生恐懼、焦慮、抑郁等心理障礙[13]，而恐懼、焦慮、抑郁等心理障礙反饋引起大腦皮層抑郁與興奮功能紊亂，血液中兒茶酚胺水平進(jìn)一步增高，導(dǎo)致血管舒縮功能障礙；同時(shí)焦慮、抑郁能夠促使炎性細(xì)胞釋放白細(xì)胞介素1(IL-1)、IL-8、IL-15和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等，并黏附于血管內(nèi)皮，激活巨噬細(xì)胞分泌金屬蛋白酶，形成不穩(wěn)定斑塊；負(fù)性心理情緒，引起自主神經(jīng)功能紊亂，激活血小板和巨噬細(xì)胞，釋放多種促凝物質(zhì)，加之炎性介質(zhì)及強(qiáng)烈的血管收縮物質(zhì)影響冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂，形成血栓，成為ACS的主要促發(fā)因素[14]。多重因素破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能，激活神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制，導(dǎo)致去甲腎上腺素釋放增多，引發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣，促使斑塊破裂，發(fā)生ACS。焦慮、抑郁等心理障礙可引起心臟自主神經(jīng)功能下降，心率變異性降低[15]；交感神經(jīng)功能亢進(jìn)可導(dǎo)致心率加速、血壓上升，增加心肌耗氧量導(dǎo)致心肌缺血，兒茶酚胺增高使細(xì)胞內(nèi)腺苷酸環(huán)化酶活性增加，環(huán)磷酸腺苷濃度增加，導(dǎo)致惡性心律失常及心臟性猝死發(fā)生。

ACS發(fā)病往往受心理狀態(tài)影響，發(fā)病后心理狀態(tài)影響患者疾病轉(zhuǎn)歸。ACS后既有功能受損的急性焦慮、抑郁發(fā)作，也有社會(huì)支持不良的持續(xù)性焦慮、抑郁。積極的心理干預(yù)和抗焦慮抑郁藥物治療均能有效控制焦慮抑郁發(fā)作。本研究結(jié)果顯示，心理干預(yù)治療及藥物治療均能明顯減少負(fù)性情緒，降低焦慮、抑郁程度，樹(shù)立患者正確面對(duì)及戰(zhàn)勝疾病信心，干預(yù)前后及與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，結(jié)果與文獻(xiàn)報(bào)道相似[8，16]；綜合干預(yù)組更有效提高患者對(duì)不良心理反應(yīng)的對(duì)抗能力，建立良好有效的認(rèn)識(shí)和對(duì)待疾病的認(rèn)知和生活態(tài)度，患者治療效果明顯改善，生存質(zhì)量進(jìn)一步提高，降低了主要臨床事件發(fā)生，改善預(yù)后。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)正由過(guò)去單純生物醫(yī)學(xué)模式向生物-心理-社會(huì)醫(yī)學(xué)模式轉(zhuǎn)變，新的生物-心理-社會(huì)醫(yī)學(xué)模式實(shí)踐認(rèn)為：心理干預(yù)治療與臨床藥物治療、物理治療、手術(shù)治療并列為四大治療。心理因素在ACS發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后起重要作用，有效的心理干預(yù)能促進(jìn)患者康復(fù)及生活質(zhì)量提高。通過(guò)綜合心理干預(yù)治療，可提高ACS合并焦慮抑郁患者治療信心和依從性，顯著改善患者的臨床癥狀，降低了主要臨床事件發(fā)生，促進(jìn)患者康復(fù)，提高患者生存質(zhì)量和改善預(yù)后，建立良好醫(yī)患關(guān)系。本研究病例數(shù)較少，進(jìn)一步證實(shí)有待于較大規(guī)模臨床研究及論證。

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(本文編輯 郭懷印)

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2015-01-09)