持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣對慢性心力衰竭病人血清腦鈉肽水平的影響

李雁梅

持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣對慢性心力衰竭病人血清腦鈉肽水平的影響

李雁梅

目的 觀察慢性心力衰竭病人接受持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣(CPAP)治療對血清N端腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平的影響。方法 分析總結(jié)54例轉(zhuǎn)歸良好的心功能Ⅲ級～Ⅳ級慢性心力衰竭病人隨機分為治療組和對照組各27例，對照組采用常規(guī)藥物治療，治療組在此治療基礎(chǔ)上加用無創(chuàng)通氣CPAP模式治療，觀察兩組治療前后NT-proBNP及左心射血分數(shù)(LVEF)值的變化。結(jié)果 兩組治療后在心功能NYHA分級、LVEF及血清BNP等均有顯著改善(P<0.01)，但治療組療效明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。結(jié)論 CPAP輔助常規(guī)藥物治療慢性心力衰竭病人可以明顯改善其預后，提高LVEF，使血清NT-proBNP峰值提前出現(xiàn)，更快下降。

慢性心力衰竭；持續(xù)氣道內(nèi)正壓；血清腦鈉肽

慢性心力衰竭是各種心臟疾病發(fā)展到嚴重階段的一種臨床綜合征，以老年人多見。傳統(tǒng)以藥物為主的治療模式，雖然臨床療效確切，但是藥物本身的副反應以及藥物間的相互不良反應，是慢性心力衰竭患者尤其是老年心力衰竭患者藥物治療療效欠佳的主要原因。無創(chuàng)通氣(non-invasive，NIP)作為新型治療心力衰竭的手段，其療效肯定，副反應少，作為心力衰竭藥物治療的有效和必要補充，可以顯著提高療效，減少藥物使用的不良作用，在臨床已被廣泛應用。本研究收集我院2010年1月—2013年1月收治的54例慢性心力衰竭病例，其中包括27 例接受NIP輔助治療的病人，經(jīng)過對以上臨床資料進行分析，以提高診治水平。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 按照美國紐約心臟協(xié)會(NYHA)分級方法對心功能進行分級，選擇NYHA心功能Ⅲ級～Ⅳ級，同時無嚴重心律失常、其他臟器功能衰竭證據(jù)，且無嚴重肺部感染及嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)損害。收集我院2010年1月—2013年1月收治的54例慢性心力衰竭病人的臨床資料，男32例，女22例；年齡62歲～86歲(69歲±12歲)；其中高血壓、冠心病所致心力衰竭39例，肺心病心力衰竭11例，其他原因所致心力衰竭4例；呼吸頻率(RR)30次/min～45次/min(38次/min±9次/min)，心率(HR)112次/min～143次/min(128次/min±17次/min)，面罩吸氧4 L/min～8 L/min，血氧飽和度(SaO2)<90%，胸部X片檢查或肺部CT檢查有肺淤血表現(xiàn)。將54例病人隨機分為持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣(CPAP)治療組(研究組)及常規(guī)內(nèi)科藥物治療組(對照組)各27例。兩組年齡、性別、一般情況、基礎(chǔ)疾病類型、心力衰竭嚴重程度相仿，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2 方法 對照組采用常規(guī)內(nèi)科藥物治療：強心、利尿、血管擴張劑、必要的抗感染治療以及鼻導管吸氧。研究組在常規(guī)內(nèi)科藥物治療基礎(chǔ)上加用CPAP治療，予以澳大利亞ResMed公司的醫(yī)用口鼻面罩及其醫(yī)用VAPA ⅢST-A QuickNav無創(chuàng)呼吸機，以CAPA模式，吸入氧濃度(FiO2)40%～60%，壓力水平逐漸調(diào)整，設定在9 cmH2O～14 cmH2O，使得SaO2>90%，平均每日CPAP治療時間12 h。

1.3 觀察指標 治療前后病人血清N端腦鈉肽前體(NT-proBNP)值及左室射血分數(shù)(LVEF)等的變化。采用美國得靈公司Xpand 全自動分析儀檢測，NT-proBNP試劑盒由美國得靈公司生產(chǎn)，操作嚴格按使用說明進行。

2 結(jié) 果

2.1 臨床療效 心功能NYHA分級：治療組改善24例，改善率88.89%；對照組改善19例，改善率70.37%，治療組明顯優(yōu)于對照組。

2.2 兩組治療前后血清NT-proBNP、LVEF比較(見表1) 兩組治療后LVEF及血清NT-proBNP水平均有所改善(P<0.01)，但治療組改善程度明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)；且治療組NT-proBNP水平高峰出現(xiàn)時間較對照組平均提前27.8 h。詳見表1。

表1 兩組治療前后血清NT-proBNP、LVEF比較(±s)

3 討 論

腦鈉肽(BNP)是由心室合成并分泌的一種心源性神經(jīng)激素，心肌缺血損傷是BNP釋放的重要觸發(fā)因素之一，心室張力和壓力負荷增加，則是刺激 BNP分泌的主要因素。有研究表明，心力衰竭病人血漿BNP水平升高，而且與左心室功能(LVEF)不全程度密切正相關(guān)[1]。心力衰竭發(fā)生時，心室可快速表達分泌BNP前體原(preproBNP)，preproBNP脫去N端的信號肽成為BNP前體(proBNP)，proBNP在分泌過程中或進入血液后被內(nèi)肽酶切割為具有生物活性氨基酸的C端片段(BNP)和無生物活性的N端片段(NT-ProBNP)[2]。BNP主要儲存于心房，其中右心房水平最高，容量和壓力負荷增加是刺激其分泌的主要原因。慢性心力衰竭病人往往因肺泡內(nèi)滲出增加，影響肺泡內(nèi)氣體彌散和交換能力，易造成頑固的低氧血癥，而缺氧又會影響心肌細胞的正常代謝，造成心肌損傷，從而影響到心肌收縮功能，使心室擴張，壓力上升，促使心室合成分泌的心臟神經(jīng)內(nèi)分泌激素BNP[3]，傳統(tǒng)心力衰竭的內(nèi)科藥物治療大多采用洋地黃類藥物強心、利尿、擴血管以及氧療等措施，但慢性重度心力衰竭時，低氧明顯，常合并電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡，對洋地黃類藥物耐受性低，容易發(fā)生毒性反應，嚴重影響了洋地黃類藥物的使用和臨床療效。而利尿劑的常規(guī)使用則增加了低鉀和低氯性堿中毒以及心律失常的風險，同時也增加了痰液黏稠、排除困難的可能。輔助以無創(chuàng)通氣 CPAP的治療組病人，每次呼吸都可以得到預先設置好的氣道正壓支持，提高氣道呼氣末正壓(PEEP)水平，并改善肺泡內(nèi)壓與胸腔負壓異常狀態(tài)，從而達到糾正低氧血癥，改善NT-proBNP及LVEF水平，究其原因可能是基于以下幾方面：①CPAP治療時，胸腔內(nèi)壓力增高，左心室跨壁壓減小，心室肌受牽拉減少，使BNP釋放減少；②由于胸腔內(nèi)壓增高，靜脈回流及回心血量減少，心室前負荷減少。心室負荷和心室張力降低，抑制BNP合成及分泌；③CPAP治療時，由于呼氣末正壓支持，可增加肺泡內(nèi)通氣，增加功能殘氣量，減少肺泡萎陷，改善肺順應性，從而減少呼吸肌做功，減少呼吸頻率，降低機體耗氧量。同時，呼吸末正壓通氣(PEEP)使肺泡內(nèi)壓力增加，肺泡內(nèi)液體滲出減少，通氣/血流比率的改善，減少肺泡彌散距離及肺泡-動脈氧分壓差，改善肺彌散換氣功能，從而糾正了患者低氧血癥，改善心肌細胞代謝及心臟功能；④適當提高通氣壓力迅速改善肺水腫和低氧血癥，可降低呼吸中樞的興奮性，減慢呼吸頻率(RR)，亦間接改善循環(huán)功能。觀察發(fā)現(xiàn)，CPAP治療慢性重癥心力衰竭組，治療后1 h～2 h患者的發(fā)紺即有好轉(zhuǎn)，心悸、氣促等癥狀均明顯改善，SaO2顯著提高；繼續(xù)治療3 d～5 d后，LVEF明顯提高，LVEF的提高明顯好于常規(guī)內(nèi)科治療對照組，與文獻報道的結(jié)果基本一致[4]。另外，本研究顯示，CPAP治療3 d～5 d后血漿BNP水平顯著低于常規(guī)治療組，提示CPAP除能顯著有效地提高LVEF外，對于神經(jīng)內(nèi)分泌可能也有影響。

因此，對慢性心力衰竭患者，在內(nèi)科常規(guī)藥物治療的同時，盡早應用無創(chuàng)通氣治療不僅能有效地改善低氧狀態(tài)，而且能從神經(jīng)內(nèi)分泌角度有效減輕患者心臟負荷，從而增加LVEF值，血漿NT-proBNP亦下降更顯著，所以NT-proBNP或可用于無創(chuàng)通氣治療慢性心力衰竭治療效果的評估。另外CPAP治療模式，病人舒適度高，依從性較好，為治療提供有力保障。提示CPAP的治療作用可能在一定程度上參與機體神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)，但其確切機制有待進一步探討。

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(本文編輯 郭懷印)

山西省太原市人民醫(yī)院(太原 030001)，E-mail：liyanmei_cn@hotmail.com

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10．3969/j．issn．1672-1349．2015．10．024

1672-1349(2015)10-1212-03

2015-02-16)