強化阿托伐他汀預防急性冠脈綜合征患者經皮冠脈介入治療術后造影劑腎病的作用研究

陳玉怡

廣東省東莞市人民醫院心血管內科，廣東東莞523000

強化阿托伐他汀預防急性冠脈綜合征患者經皮冠脈介入治療術后造影劑腎病的作用研究

陳玉怡

廣東省東莞市人民醫院心血管內科，廣東東莞523000

目的探討強化阿托伐他汀預防急性冠脈綜合征患者經皮冠脈介入治療（PCI）術后造影劑腎病的作用。方法將2012年10月～2014年2月東莞市人民醫院收治的符合急性冠脈綜合征診斷并實施急診PCI的患者100例隨機分為對照組和實驗組，每組50例。實驗組：在急診PCI術前給予阿托伐他汀負荷量80 mg，術后40 mg/d維持3 d，之后20mg/d長期應用；對照組：PCI術后給予常規劑量阿托伐他汀20mg/d長期應用。觀察造影劑腎病和主要不良臨床事件（心源性死亡、再梗死、靶血管再次血運重建、心功能不全加重、心絞痛發作等）發生情況。分別測定并比較兩組患者PCI術前及術后24、48、72 h的血清肌酐（Scr）、胱抑素C、內生肌酐清除率（Ccr）水平。結果實驗組治療后48、72 h Scr水平分別為（93.5±17.2）、（84.3±14.3）μmol/L，明顯低于對照組［（112.7±23.4）、（95.4± 17.8）μmol/L］，差異均有高度統計學意義（P＜0.01）；實驗組治療后24 h胱抑素C水平為（0.52±0.15）mg/L，明顯低于對照組［（0.62±0.14）mg/L］，差異有高度統計學意義（P＜0.01）；實驗組造影劑腎病發病率為2.0%（1/50），對照組為16.0%（8/50），差異有統計學意義（P＜0.05）；實驗組治療后48、72 h Ccr水平為（89.4±8.3）、（92.3±7.3）mL/min，明顯高于對照組［（79.3±10.3）、（87.5±8.4）mL/min］，差異有高度統計學意義（P＜0.01）；實驗組總不良心臟事件發生率為6.0%（3/50），明顯低于對照組［22.0%（11/50）］，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論強化阿托伐他汀對PCI術后造影劑腎病的發生具有一定的預防作用。

強化阿托伐他汀；經皮冠脈介入治療；造影劑腎病；預防

隨著經皮冠脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）技術的廣泛使用，碘造影劑的應用越來越廣泛，造影劑腎病已成為院內獲得性急性腎損傷（acute kidney injury，AKI）的第三大原因［1-2］。近年研究表明，冠狀動脈造影或擇期PCI術后造影劑腎病發病率為3.3%～7.0%［3-4］。由造影劑腎病引起的AKI造成住院時間延長，住院費用和病死率增高。現有研究阿托伐他汀預防PCI術后造影劑腎病的報道主要集中在較穩定的冠心病患者或擇期PCI患者當中［5-7］。在廣東省醫學情報研究所的查新咨詢報告中，國內外未見以急性冠脈綜合征并行急診PCI的患者為研究對象的專題報道［8］。本研究探討強化阿托伐他汀對急性冠脈綜合征患者急診PCI術后造影劑腎病的預防作用，旨在為急性冠脈綜合征行急診PCI的患者提供預防造影劑腎病和改善臨床預后的新途徑，并為大劑量應用他汀類藥物的有效性、安全性提供更多的循證醫學證據。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年10月～2014年2月在東莞市人民醫院住院、診斷符合急性冠脈綜合征并且實施急診PCI的患者100例，其中男62例，女38例，平均年齡（61.0±10.0）歲。將100例患者隨機分為對照組和實驗組，每組50例。實驗組男34例，女16例；年齡53～78歲，平均（62.6±9.7）歲；體重指數（26.5±4.3）kg/m2；其中吸煙史32例，高血壓病史24例，糖尿病史19例，既往心肌梗死史3例。對照組男28例，女22例；年齡51～79歲，平均（61.0±10.1）歲；體重指數（26.3±4.5）kg/m2；其中吸煙史25例，高血壓病史22例，糖尿病史15例，既往心肌梗死病史2例。兩組患者性別、年齡、體重指數、既往史等一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 入選標準

①診斷符合急性冠脈綜合征；②擬實施急診冠脈介入治療；③年齡≥18歲；④經醫院倫理委員會審查通過，全部患者或家屬簽署知情同意書。

1.3 排除標準

①未實施PCI或PCI術中死亡；②對含碘造影劑或阿托伐他汀過敏；③1周內使用過造影劑；④需透析治療的終末期腎衰竭或腎移植患者；⑤活動性肝病或血清谷丙轉氨酶持續超過正常上限3倍；⑥惡性腫瘤；⑦嚴重感染性疾病；⑧慢性肌肉疾病；⑨妊娠或哺乳期女性；⑩嚴重甲狀腺功能亢進；11既往有慢性腎病史或術前發現腎小球濾過率（eGFR）＜30 mL/min；12研究前及研究過程中應用腎毒性藥物者；13不愿意配合本研究者。

1.4 造影劑腎病診斷標準

新近歐洲腎臟病學專家建議，造影劑腎病由造影劑誘導的急性腎損傷（contrast induced acute kidney injury，CI-AKI）代替，診斷的標準將會更改為48 h內血清肌酐（Scr）水平升高＞0.3 mg/dL或7 d內升高＞50%［9］。也有學者提出用內生肌酐清除率（Ccr）來反映造影劑腎病［10］。但目前臨床試驗仍然廣泛使用造影劑腎病的概念并以Scr反映腎功能，造影劑腎病診斷沿用歐洲泌尿生殖放射協會標準，即在使用造影劑后的48～72 h內，Scr濃度升高＞0.5 mg/dL（＞44.2μmol/L）或者較原基礎值升高25%以上。本研究采用此診斷標準。

1.5 治療方法

實驗組：急診PCI術前給予阿托伐他汀（輝瑞制藥有限公司提供，批號20051021）負荷量80mg，術后40 mg/d維持3 d，之后20mg/d長期應用；對照組：術后給予常規劑量阿托伐他汀20mg/d長期應用。兩組其余治療方案一致。

1.6 觀察指標

記錄年齡、性別、吸煙史及糖尿病、高血壓病、冠心病等病史，心功能情況（泵功能分級），腎功能情況（基礎Scr值），造影劑類型及劑量，基礎用藥情況等基線資料。急診PCI術前檢測Scr、胱抑素C，并計算Ccr等，術后24、48、72 h檢測Scr、胱抑素C等指標，并對術后30 d不良心臟事件發生率進行比較，包括心源性死亡、再發心肌梗死、靶血管再次血運重建、心功能不全加重、心絞痛發作等。

1.7 統計學方法

應用SPSS 19.0統計軟件進行數據分析。計量資料用均數±標準差（x±s）表示，組內數據比較采用配對t檢驗，組間數據比較采用獨立樣本t檢驗，計數資料用百分率表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組用藥情況及住院時間比較

兩組患者造影劑用量、平均術前給藥時間、術后用藥情況、平均住院時間等比較差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組用藥情況及住院時間比較

2.2 兩組不同時間點血清肌酐水平比較

兩組患者治療前及治療后24 h Scr水平比較差異無統計學意義（P＞0.05）；實驗組患者治療后48、72 h Scr水平明顯低于對照組同時間點，差異均有高度統計學意義（均P＜0.01）。見表2。

表2 兩組不同時間點血清肌酐水平比較（μmol/L，±s）

表2 兩組不同時間點血清肌酐水平比較（μmol/L，±s）

注：與本組治療前比較，t=6.832、*P＜0.05；t=3.906，**P＜0.05

?

2.3 兩組不同時間點胱抑素C及造影劑腎病發病率的比較

兩組患者治療前胱抑素C水平比較差異無統計學意義（P＞0.05），實驗組治療后24 h胱抑素C水平明顯低于對照組，差異有高度統計學意義（P＜0.01）。見表3。實驗組造影劑腎病發病率為2.0%（1/50），對照組為16.0%（8/50），兩組比較差異有統計學意義（χ2=4.112，P＜0.05）。

表3 兩組不同時間點胱抑素C水平比較（mg/L，±s）

表3 兩組不同時間點胱抑素C水平比較（mg/L，±s）

注：與本組治療前比較，t=3.465，*P＜0.05；t=2.937，**P＜0.05

?

2.4 兩組不同時間點肌酐清除率水平比較

兩組患者治療前及治療后24 h Ccr比較差異無統計學意義（P＞0.05）；實驗組患者治療后48、72 h Ccr明顯高于對照組同時間點，差異均有高度統計學意義（P＜0.01）。見表4。

表4 兩組不同時間點肌酐清除率水平比較（m L/min，±s）

表4 兩組不同時間點肌酐清除率水平比較（m L/min，±s）

注：與本組治療前比較，t=4.026，*P＜0.05；t=3.251，**P＜0.05；t=3.886，***P＜0.05

?

2.5 兩組術后30 d不良心臟事件發生率比較

實驗組總不良心臟事件發生率為6.0%（3/50），對照組為22.0%（11/50），實驗組明顯低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表5。

表5 兩組術后30 d不良心臟事件發生率比較［n（%）］

3 討論

隨著血管內造影劑的廣泛使用。隨之出現的腎損害病例逐漸增多。目前臨床上把應用含碘造影劑后發生急性腎功能不全稱為造影劑腎病。造影劑腎病的診斷標準尚未統一。2011年歐洲泌尿系統放射學會（ESUR）造影劑安全委員會（CMSC）對1999年的造影劑腎病進行更新，制訂了新的指南，稱為造影劑腎病：ESUR造影劑安全委員會指南。新指南仍延用1999年CMSC對造影劑腎病的診斷標準，即：除外其他原因，血管內注射造影劑3 d內出現腎功能損傷（Scr升高25%或44μmol/L）。其優點在于不同的試驗可以進行有效的比較，提出Scr的絕對值增高比相對值升高對診斷造影劑腎病更有意義。另一個造影劑腎病的診斷標準為eGFR較基線值降低25%。但腎功能正常（eGFR＞60mL/min）的患者eGFR標準尚未驗證，腎功能降低（eGFR＜60 mL/min）的患者eGFR可能更準確地反映GFR的變化。因此GFR降低25%尚不能廣泛應用于造影劑腎病的診斷。造影劑腎病的危險因素：可分為患者相關的危險因素與程序相關危險因素兩類。①患者相關的危險因素：Scr升高，特別是繼發于糖尿病腎病；脫水；充血性心力衰竭；使用其他腎毒性藥物（非甾體抗炎藥）等。CMSC發表了部分患者使用造影劑前應測定Scr一覽表，同時也指出Scr并不是評估腎功能的理想指標，建議使用eGFR評價腎臟功能狀態，以預測發生造影劑腎病的危險性。另外也將易發生AKI（如腎功能不穩定的患者）列入造影劑腎病的危險因素。委員會認為CKD3b、4、5期患者和eGFR＜45 mL/min的患者進行增強CT檢查有發生造影劑腎病的危險。②程序相關的危險因素：造影劑的應用途徑：CMSC認為靜脈內應用造影劑可顯著降低造影劑腎病的發生率，動脈應用造影劑存在造影劑腎病風險的患者靜脈內給藥可降低造影劑腎病的發生率；造影劑的選擇：高滲造影劑是造影劑腎病的危險因素，CMSC以往的指南提出使用低滲或等滲造影劑有造影劑腎病風險，結合近年發表的研究結果，委員會對此觀點未做修改；造影劑的劑量：造影劑腎病的發生與造影劑的劑量相關。在所有患者中都應避免過量使用造影劑。推薦的標準劑量以造影劑碘含量（1 g）適合于（等同于）eGFR（1 mL/min），或造影劑量/CCr＜3.7。沒有絕對安全的造影劑用量，對于高危患者即使極少量的造影劑也可能導致造影劑腎病。

CMSC認為在臨床工作中對推薦血管內注射造影劑最佳時間間隔非常重要，理想的時間間隔為2周，這是AKI恢復的所需時間，如果不能間隔2周，應在臨床允許的情況下盡可能延長時間間隔。當前最常用的定義為排除了其他腎臟損害因素，應用造影劑后48～72 h內血漿肌酐絕對值升高＞44.2μmoL/L或相對增加25%以上。高齡是造影劑腎病發病的一個獨立危險因素，大于70歲的老年人患造影劑腎病的比例約為11.0%。已存在的腎功能不全是影響造影劑腎病發病最大的獨立危險因素，其嚴重程度與造影劑腎病的發病率呈正相關。糖尿病也是一個較為重要的危險因素，在糖尿病合并腎功能不全時，造影劑腎病發病率為非糖尿病的2倍，需要透析的比例為非糖尿病患者的5倍。心力衰竭、貧血亦是造成腎臟缺血的重要因素。造影劑腎病是急性冠脈綜合征患者行急診PCI的常見并發癥，可延長患者的住院時間，增加醫療費用，并且增加住院病死率和遠期不良事件的發生。隨著冠心病人群日益增多，其所引起的造影劑腎病將會給社會和個人帶來沉重的經濟負擔，并且嚴重影響患者的生存率和生命質量，所以對造影劑腎病的早期識別、干預可降低AKI的發生率，提高治療效果。目前認為造影劑腎病是由多種機制協同作用而引發的，主要是腎髓質缺血性損傷、腎小管上皮細胞的直接毒性作用、細胞凋亡和氧自由基損傷，并認為造影劑誘發腎血管一過性舒張后持續性收縮，及對腎小管造成氧化應激、滲透作用等多種病理共同作用的結果。造影前后Scr的變化仍是目前臨床上公認的最常用造影劑腎病衡量指標，一般的量化標準為Scr水平升高0.5～1.0 mg/dL（44.2～88.4μmol/L）或較基礎值升高25%～50%。近5年的文獻應用了更為敏感的標準定義造影劑腎病，即Scr升高0.5mg/dL（44.2μmol/L）或比基礎值升高25%。造影劑腎病是一個重要的臨床焦點問題，特別是當影像學成為臨床診斷和治療的中心手段后，造影劑腎病已成為住院患者急性腎損傷的第三大常見病因，其中一半是由介入治療心血管疾病中應用造影劑所致。通過觀察造影劑腎病和主要不良臨床事件（全因死亡、心血管死亡、再發心肌梗死、靶血管血運重建、造影劑腎病需要腎臟替代治療、肝功能損害、肌痛及肌病等）發生情況，探討強化阿托伐他汀治療對急性冠脈綜合征患者行急診PCI術后造影劑腎病的預防作用及對臨床預后的影響。

阿托伐他汀為HMG-CoA還原酶選擇性抑制劑，通過抑制HMG-CoA還原酶和膽固醇在肝臟的生物合成而降低血漿膽固醇和脂蛋白水平，并能通過增加肝細胞表面低密度脂蛋白（LDL）受體數目而增加LDL的攝取和分解代謝，并可抑制肝臟合成載脂蛋白B-100，從而減少富含三酰甘油AV、脂蛋白的合成和分泌，達到調節血脂的作用。另外，在急性冠狀動脈綜合征患者中早期應用能夠抑制血管內皮的炎性反應，穩定粥樣斑塊，具有改善血管內皮功能、抗氧化應激、保護神經和抗血栓等多種作用。該類藥物通過下調腎素受體表達，抑制近曲小管細胞炎癥表型轉化及炎性細胞因子分泌，對腎小管上皮有保護作用，減少內皮素合成，改善內皮功能，恢復誘導腎小球血管內皮生長因子表達并活化RhoA，進而改善腎微循環，減少腎臟缺血程度和時間，可作為自由基消除劑抑制氧化亞氮衍生的氧化分子，進而預防缺血性腎病發生。歐美國家大劑量使用阿托伐他汀80 mg/d相對常見，國內大劑量使用一般為40 mg/d，用量至80 mg/d的資料很少。綜合考慮藥物療效與安全性的要求，結合造影劑腎病診斷時限（術后48～72 h）和炎性反應高峰、C反應蛋白峰值時間（48～72 h）的特點，本研究采用強化阿托伐他汀治療的方案，急診PCI術前給予負荷量80mg，術后以40mg/d的劑量維持3 d，結果顯示實驗組患者治療后48、72 h Scr水平明顯低于對照組同時間點，差異均有統計學意義（P＜0.05）；實驗組患者治療后24 h胱抑素C水平明顯低于對照組，差異有高度統計學意義（P＜0.01）；實驗組患者造影劑腎病發病率、總不良心臟事件發生率均明顯低于對照組，差異有高度統計學意義（P＜0.05）；實驗組患者治療后48、72 h Ccr明顯高于對照組同時間點，差異均有高度統計學意義（P＜0.01）。提示強化他汀治療可以明顯減少急性冠脈綜合征患者行急診PCI術后造影劑腎病的發生，并且改善臨床預后，值得推廣應用。

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Study on effect of intensive Atorvastatin for intervention of contrast induced nephropathy after percutaneous coronary intervention in patients w ith acute coronary syndrome

CHEN Yuyi
Department of Cardiovasology,Dongguan People's Hospital,Guangdong Province,Dongguan 523000,China

Objective To investigate the effect of intensive Atorvastatin for intervention of contrast induced nephropathy after percutaneous coronary intervention(PCI)in patients with acute coronary syndrome.M ethods One hundred cases of patients confirmed to the diagnosis of acute coronary syndrome and taken emergency PCI admitted to Dongguan People's Hospital from October 2012 to February 2014 were random ly divided into control group and experimental group,with 50 cases in each group.Experimental group:before emergency PCI,the patientswere given 80 mg of Atorvastatin load capacity,40 mg/d for 3 days after PCI,then 20 mg/d for a long-term treatment;control group:after PCI, the patients were given 20 mg/d of Atorvastatin for a long-term treatment.The occurrence of contrast induced nephropathy and main clinical adverse events(cardiac death,recurrent cerebral infarction,target vessel revascularization,aggravation of heart failure,angina pectoris attack,etc)were observed.The levels of serum creatinine(Scr),cystatin C,endogenous creatinine clearance rate(Ccr)before PCIand 24,48,72 h after PCIof the two groupswere determined and compared respectively.Results After treatment,the levels of Scr after treatment for 48,72 h in the experimental group were(93.5±17.2),(84.3±14.3)μmol/L respectively,which were lower than those of control group［(112.7± 23.4),(95.4±17.8)μmol/L］,the differenceswere statistically significant(P＜0.01);the level of cystatin C after treatment for 24 h in the experimental group was(0.52±0.15)mg/L,which was lower than that of control group［(0.62±0.14)mg/L］, the difference was statistically significant(P＜0.01); the incidence of contrast induced nephropathy in theexperimental group was 2.0%(1/50),which of control group was 16.0%(8/50),the difference was statistically significant(P＜0.05);the levels of Ccr after treatment for 48,72 h in the experimental group were(89.4±8.3),(92.3±7.3)mL/min, which were higher than those of controlgroup［(79.3±10.3),(87.5±8.4)mL/min］,the differenceswere statistically significant(P＜0.01);the total incidence of adverse cardiac events in the experimental group was 6.0%(3/50),which was lower than that of control group［22.0%(11/50)］,the difference was statistically significant(P＜0.05).Conclusion Intensive Atorvastatin for contrast induced nephropathy after PCI has a certain prevention for the occurrence of contrast induced nephropathy.

Intensive Atorvastatin;Percutaneous coronary intervention;Contrast induced nephropathy;Prevention

R692；R81

A[文獻標識碼]1673-7210（2015）06（c）-0114-06

2015-02-11本文編輯：張瑜杰）

廣東省東莞市科技計劃醫療衛生類科研一般項目（201210515000103）。