活血降脂食療方對95例頸動脈粥樣硬化病人的干預研究

常 紅，高曉梅，羅東芝

現代醫學研究發現，動脈粥樣硬化（AS）是心腦血管疾病的主要病理基礎［1］，斑塊的破裂和血栓的形成是心腦血管急性發病的主要原因。從中醫角度來說，動脈粥樣硬化是由于瘀毒阻于脈絡、血液瘀滯而致脈絡失暢，是血瘀、痰濁、邪毒所致的本虛標實之證。頸動脈作為全身動脈粥樣硬化的一個“窗口”，其斑塊的形成可反映動脈粥樣硬化的程度，斑塊的大小、回聲及其穩定性均與腦血管病的發生密切相關［2，3］。所謂頸動脈粥樣硬化是指雙側頸總動脈（CCA）、頸總動脈分叉處以及頸內動脈（ICA）顱外段的血管壁僵硬、內中膜增厚、內膜下脂質沉積、斑塊或潰瘍形成及管腔狹窄等病理變化而言。近年來臨床上普遍開展的頸動脈彩色多普勒超聲檢查，成為動脈粥樣硬化早期篩查和預防的主要手段之一。本研究在西醫臨床對該病常規用藥的基礎上，根據“藥食同源”原理，選用活血、行滯、消積的山楂，解毒消癰、潤腸通便的何首烏，清肝明目、益氣化濕的草決明，理氣化濕的陳皮，滋養肝腎的枸杞及山藥、燕麥等制成藥膳，對干預組病人進行為期1年食療干預。以期通過多角度作用充分發揮食療早期防治動脈粥樣硬化的優勢，為中醫食療進一步防治動脈粥樣硬化提供借鑒和積累經驗。

1 資料與方法

1．1 臨床資料 目標人群為國內高校頸動脈粥樣硬化病人，研究人群為2009年9月—2011年12月參加河南理工大學健康體檢的教職工。采用單純隨機抽樣方法，對符合納入標準的647例病人中采用隨機數字表抽取100例病人，然后采用隨機排列表將其分為干預組（食療藥物組）和對照組（單純藥物組），每組50例。

1．1．1 診斷標準 經頸動脈超聲檢查，頸動脈主干及頸內、外動脈分支上下1．0cm血管確診有斑塊者。斑塊診斷標準為：頸動脈內中膜厚度（IMT）≥1．0mm定義為IMT增厚；局部隆起突出于動脈管腔＞0．5 mm或超過環繞IMT值的50%或IMT＞1．5mm即定義為斑塊［4］。

1．1．2 納入標準 ①彩超檢查中頸動脈主干及頸內、外動脈分支上下1．0cm血管確診有斑塊者；斑塊診斷標準同上；②受試者年齡在40歲～79歲，充分了解試驗內容后簽署知情同意書。

1．1．3 排除標準 ①頸動脈彩超顯示血管內斑塊導致嚴重血管阻塞或完全無斑塊者；②有心腦血管、糖尿病疾病既往史；③肝功能異常、嚴重腎功能不全（血清肌酐≥117μmol／L）、血液病及胃潰瘍、腫瘤等可能增加干預危險性的基礎疾病及過敏體質者；④既往已經長期服用阿司匹林或他汀類藥物進行相關疾病治療或對該藥物有禁忌證的人員；⑤可影響試驗過程的情況：無法隨訪、拒絕隨機分組等；⑥其他不符合納入標準或資料不全者。

1．1．4 受試者退出／脫落 隨訪期間，因藥物不良反應、出國或其他突發情況，導致不能獲得最終完整資料的病例。

1．2 方法

1．2．1 試驗方法 ①對照組：給予拜阿司匹林片100 mg口服，洛伐他汀20mg口服，每日1次，晚飯后適量溫水送服；②干預組：西醫藥物治療同對照組，同時增加活血降脂食療方，進行為期1年的食療干預。活血降脂食療方為：山楂10g，草決明10g，枸杞9g，何首烏5g，陳皮2g，山藥20g，燕麥50g；制作方法為：先

1．2．2 觀察指標 干預1年后，觀察兩組病人IMT值、斑塊情況及三酰甘油（TG）、總膽固醇（CHOL）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL－C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL－C）等。

1．3 統計學方法 建立Excel數據庫，所有統計均采用雙側檢驗，檢驗水準α＝0．05；對于符合正態分布的計量資料采用均數±標準差（±s）進行統計描述；對于計量資料的組內比較采用配對比較的t檢驗；對于計量資料的組間比較采用獨立樣本的t檢驗，兩個樣本率之間比較用χ2檢驗。

2 結果

2．1 隨訪情況 觀察期間，對照組1例病人出現腦缺血入院治療后退出試驗研究；1例病人因出現肝功能異常退出試驗。干預組1例病人因工作調動、2例因工作繁忙不能按時按量進行食療而中途退出試驗觀察。最終完成全部試驗并資料完整的病人共計95例，干預組47例，對照組48例。

2．2 兩組病人干預前后頸動脈IMT比較 經t檢驗，基線水平兩組CIMT差異無統計學意義。干預后兩組間比較，左側頸總動脈（LCCA）內中膜干預組較對照組減低，差異無統計學意義（P＞0．05）；右側頸總動脈（RCCA）內中膜厚度干預組略高于對照組，差異無統計學意義（P＞0．05）。兩組病人干預前后頸動脈IMT情況見表1。將上述藥（食）材洗凈后加清水煎至45min至1h，然后去渣取汁，再與燕麥、山藥共煮成粥；用法：每日服用1次或2次，連續20d，停用10d，堅持服用1年。

表1 兩組病人干預前后頸動脈IMT值（±s）mm

表1 兩組病人干預前后頸動脈IMT值（±s）mm

對照組（n＝48）部位 干預組（n＝47）治療前 治療后LCCA 0．63±0．22 0．61±0．17 0．60±0．17 0．62±0．19治療前 治療后RCCA 0．64±0．21 0．61±0．16 0．61±0．16 0．62±0．15

2．3 干預前后頸動脈粥樣硬化斑塊積分（Crouse）比較 經t檢驗，基線水平兩組病人斑塊積分差異無統計學意義。終點時兩組間比較，干預組較對照組斑塊總積分減低，差異有統計學意義（t＝－3．532，P＝0．001＜0．05）。兩組病人干預前后斑塊積分見表2。

表2 兩組病人干預前后Crouse比較（±s） 分

表2 兩組病人干預前后Crouse比較（±s） 分

部位 干預組（n＝47） 對照組（n＝48）治療前 治療后左側積分 5．32±1．49 3．96±1．951）治療前 治療后5．98±1．43 5．81±1．08右側積分 6．04±1．33 5．27±1．101） 6．90±1．28 6．66±1．62總積分 11．36±1．52 9．23±1．551）12．88±1．75 12．47±1．12 1）與基線比較，P＜0．05。

2．4 試驗前后頸動脈粥樣硬化斑塊超聲聲像分型比較 經χ2檢驗，基線水平兩組病人易損斑塊數量差異無統計學意義。兩組病人干預后對照組易損斑塊數目略有減少，但斑塊總數增加；干預組易損斑塊數目明顯減少，穩定斑塊數目增加，斑塊總數減少。試驗終點比較兩組間易損斑塊差異無統計學意義。兩組病人干預前后頸動脈粥樣硬化斑塊超聲聲像分型見表3。

表3 兩組病人干預前后頸動脈粥樣硬化斑塊超聲聲像分型比較 個

2．5 試驗前后頸動脈內徑比較 經t檢驗，基線水平兩組頸動脈內徑差異無統計學意義。兩組間內徑比較，差異無統計學意義（P＞0．05）。兩組病人干預前后頸動脈內徑情況見表4。

表4 兩組病人干預前后頸動脈內徑情況（±s） mm

表4 兩組病人干預前后頸動脈內徑情況（±s） mm

對照組（n＝48）部位 干預組（n＝47）治療前 治療后LCCA 6．33±0．81 6．41±0．80 6．40±0．53 6．31±0．5治療前 治療后7 LICA 4．96±0．73 4．98±0．69 4．93±0．62 5．06±0．69 RCCA 6．30±0．78 6．38±0．71 6．34±0．65 6．32±0．78 RICA 4．86±0．79 4．89±0．95 4．75±0．59 4．69±0．80

2．6 試驗前后峰值血流速度比較 經t檢驗，基線水平兩組頸動脈峰值血流速度差異無統計學意義。兩組終點比較：干預組LCCA峰值血流速度增加，差異有統計學意義（t＝2．61，P＜0．05）；干預組 RCCA及雙側頸內動脈峰值血流速度略增加，但差異無統計學意義（P＞0．05）。干預組LCCA峰值血流速度與本組干預前比較差異有統計學意義。兩組病人干預前后峰值血流速度比較見表5。

表5 兩組病人干預前后峰值血流速度（±s） cm／s

表5 兩組病人干預前后峰值血流速度（±s） cm／s

對照組（n＝48）部位 干預組（n＝47）治療前 治療后LCCA 75．37±19．29 84．64±16．07 79．78±19．13 81治療前 治療后．82±16．36 LICA 64．11±24．21 65．37±15．39 67．05±24．51 67．51±15．30 RCCA 86．16±26．04 87．99±23．96 92．29±27．62 86．59±26．93 RICA 68．91±29．50 69．53±25．62 65．24±25．89 69．41±21．14

2．7 試驗前后血脂水平比較 經t檢驗，基線水平兩組病人血脂水平差異無統計學意義。試驗終點組間比較，干預組LDL－C較對照組減低，差異有統計學意義（t＝2．869，P＜0．05）；干預組 HDL－C較對照組升高，差異有統計學意義（t＝2．119，P＜0．05）；兩組病人干預前后血脂水平比較見表6。

表6 兩組病人干預前后血脂比較（±s） mmol／L

表6 兩組病人干預前后血脂比較（±s） mmol／L

項目 干預組（n＝47） 對照組（n＝48）治療前 治療后TG治療前 治療后1．99±1．12 1．47±0．47 1．98±1．11 1．89±1．06 CHOL 4．99±0．92 4．40±0．901）5．02±1．25 4．73±1．16 HDL－C 1．48±0．34 1．54±0．212） 1．42±0．45 1．33±0．22 LDL－C 2．73±0．79 2．40±0．602） 2．80±1．01 2．81±0．65 1）與基線比較，P＜0．05；2）與對照組比較，P＜0．05。

3 討論

近年來，動脈粥樣硬化導致的心腦血管疾病已成為人類死亡的首要原因，張運［5］在2010年由中華中醫藥學會主辦的“易損斑塊防治進展高峰論壇”上指出：穩定血管中的易損斑塊是目前醫學界預防心腦血管病急性發作的重要目標，中醫藥對此具有突出作用。傳統醫學雖無動脈粥樣硬化這一病名，但根據臨床癥狀可將其歸為中醫“中風”“眩暈”“頭痛”“癡呆”等范疇；而“氣虛血瘀、痰瘀互阻”是其主要病機。正如《素問·痹論》所指出，“病久入深，營衛之行澀，經絡失疏，故不通”。中醫認為本病的關鍵在痰飲和瘀血。故對于AS的治療，中醫臨床上以活血化瘀、化痰通絡、清熱解毒及補益肝腎為主，治宜健脾益腎，化痰活瘀。本研究所擬食療方中：山楂，性微溫，味酸甘，入脾、胃、肝經，具有開胃消食、化滯消積、活血散瘀之功效，在其中起主要治療作用，為君藥；燕麥性平，味甘，歸肝、脾、胃經，能益肝和胃；山藥，味甘，性平，歸脾、肺、腎經，可補脾養胃，生津益肺，補腎澀精，兩者共助山楂健脾和胃，且可補益肝腎為臣藥；草決明，味苦，微寒，歸肝、腎、大腸經，能清肝瀉火、養陰明目、降壓降脂；何首烏，味苦、甘、澀，性微溫，歸肝、腎經，可養血滋陰，潤腸通便；枸杞，味甘、性平，歸肝、腎，有滋補肝腎、益精明目之功。3者既能幫助臣藥補益肝腎，又可潤腸通便使痰濕之邪有出路，在此方共為佐藥；陳皮，性溫，味辛、味苦，入脾經、胃經、肺經，可理氣開胃，燥濕化痰，協助君臣佐藥發揮作用，為使藥，諸藥相合，共湊健脾益腎，化痰活瘀之效。結果提示，在西藥降脂、抗血小板聚集治療的基礎上，配合中醫食療方，干預組較對照組在減小頸動脈IMT、斑塊積分、提高斑塊穩定性及控制斑塊數目增加等方面有一定療效。同時，本食療方對血生化指標的改變有一定作用，從而延緩頸動脈粥樣硬化進程，提高斑塊穩定性。

［1］ Libby P．Inflammation in atherosclerosis［J］．Nature，2002，420（6917）：868－874．

［2］ Rundek T，Arif H，Boden－Albala B，etal．Carotid plaque，a subclinical precursor of vascular events：The northern manhattan study［J］．Neurology，2008，70（14）：1200－1207．

［3］ Prati P，Tosetto A，Vanuzzo D，etal．Carotid intima media thickness and plaques can predict the occurrence of ischemic cerebro events［J］．Stroke，2008，39（9）：270－2476．

［4］ Touboul PJ，Henneriei MG，Meairs S，etal．Mannheim carotid intima－media thickness consensus（2004－2006）［J］．Cerebrovasc Dis，2007，23（1）：75－80．

［5］ 張運．易損斑塊在穗舉行［EB／OL］．［2010－03－29］．http：／／gz．39．net／yjxw／103／29／1202536．html．