觀察CD36缺陷影響腦出血患者血腫吸收及神經(jīng)功能恢復(fù)情況

郭 淼

（山東省濟寧市第一人民醫(yī)院，山東　濟寧　272111）

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觀察CD36缺陷影響腦出血患者血腫吸收及神經(jīng)功能恢復(fù)情況

郭 淼

（山東省濟寧市第一人民醫(yī)院，山東濟寧272111）

目的 觀察CD36缺陷腦出血患者血腫吸收變化和相應(yīng)神經(jīng)功能的恢復(fù)情況，以明確腦出血過程中CD36的功能。方法 選擇2013年7月～2014年6月我院收治的腦出血患者199例，利用PCR-SSP技術(shù)進行CD36缺陷的篩查，收集患者臨床及頭顱CT資料，并對患者進行神經(jīng)功能缺損（NIHHS）評分，評價腦出血后血腫吸收速度。結(jié)果 CD36缺陷型患者血腫吸收速度減慢，NIHSS評分明顯增高。結(jié)論 CD36缺陷患者血腫吸收速度減慢，神經(jīng)功能缺損評分加重。

CD36；腦出血；NIHHS；血腫吸收

腦出血（Intraeerebralhemorrhage，ICH）是一類致死率、致殘率極高的心血管疾病，至今其發(fā)病機制仍不清楚，臨床治療方法極其有限［1］。本研究中，選取我院收治的ICH患者199例作為研究對象，分析其血腫吸收及神經(jīng)功能恢復(fù)情況，以明確ICH過程中CD36的功能，現(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

選擇2013年7月～2014年6月我院收治的ICH患者199例作為研究對象，年齡18～80歲，平均年齡54歲。

1.2方法

ICH患者血腫體積計算：據(jù)以往報道，所有入組患者入院時、發(fā)病第7天進行頭顱CT檢測，并采用血腫體積=π/6×長（cm）×寬（cm）×高（cm）測定血腫量。并根據(jù)（復(fù)查血腫體積-入院血腫體積）/入院血腫體積×100%，計算血腫吸收速度。

1.3評價標準

ICH患者神經(jīng)功能缺損評分：采用NIHHS評分評價患者入院當天、14天、30天的評分，采用生活質(zhì)量（MRS）評分評價患者神經(jīng)功能缺損情況［2］。

2　結(jié) 果

2.1缺陷篩查

所有ICH患者采用PCR-SSP技術(shù)進行CD36缺陷篩查，CD36缺陷18例（9.04%）。

2.2血腫吸收情況

對ICH患者發(fā)病當天和腦出血第7天分別進行頭顱CT檢查，并計算血腫體積，根據(jù)患者血腫體積的變化，計算ICH患者血腫吸收速度。結(jié)果顯示：CD36缺陷患者血腫吸收速度比率為（20.6±3.7）%，顯著低于CD36正常表型患者的（40.8±5.8）%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

2.3NIHHS評分及MRS評分

ICH患者由于神經(jīng)功能缺損，而神經(jīng)功能的恢復(fù)與血腫吸收速度相關(guān)。患者入組后，即進行NHISS評分。結(jié)果顯示：入院時NIHSS評分中，CD36缺陷患者與CD36正常表型患者對比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；第14、30天，兩組患者出現(xiàn)顯著差異，CD36缺陷患者NIHSS評分顯著高于CD36正常表型患者（P＜0.05）。使用MRS評分來衡量ICH患者發(fā)病3個月后神經(jīng)功能恢復(fù)情況，結(jié)果顯示：CD36缺陷患者MRS評分為（1.7±0.52）分，明顯高于CD36正常表型的（0.7±0.82）分，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

3　討 論

CD36缺陷的ICH患者血腫吸收速度減慢，神經(jīng)功能缺損程度明顯高于CD36正常患者，提示CD36在促進ICH血腫吸收中具有重要作用，并且血腫吸收速度與患者的預(yù)后呈正相關(guān)［3-5］，即血腫吸收速度越快，預(yù)后越好。ICH后血腦屏障（BBB）的破壞，外周單核巨噬細胞可進入血腫周圍，推測進入ICH周圍的單核巨噬細胞CD36參與了血腫吸收［6-8］。

［1］ Murakami K，Koide M.Subarachnoid Hemorrhage Induces Gliosis and Increased Expression of the Pro-inflammatory Cytokine High Mobility Group Box 1 Protein ［J］. Translational stroke research，2011，（2）：72-9.

［2］ Sansing LH，Harris TH.Toll-like receptor 4 contributes to poor outcome after intracerebral hemorrhage ［J］. Annals of neurology，2011，（70）：646-56.

［3］ Zhao X，Zhang Y，Strong J.Distinct patterns of intracerebral hemorrhage-induced alterations in NF-kappaB subunit，iNOS， and COX-2 expression ［J］. Journal of neurochemist ry，2007，（101）：652-63.

［4］ Zhang X，Li H et al.Brain edema after intracerebral he morrhage in rats：the role of inflammation. Neurology India，2006，（54）：402-7.

［5］ Liang Q，Wu Q.Characterization of sparstolonin B，a Chinese herb-derived compound， as a selective Toll-like receptor antagonist with potent antiinflammatory properties ［J］. The Journal of biological chemistry，2011，（286）：26470-9.

［6］ Lin S，Yin Q，Zhong Q，et al.Heme activates TLR4-mediated inflammatory injury via MyD88/TRIF signaling pathway in intracerebral hemorrhage ［J］.Journal of neuro inflammation，2012，（9）：46.

［7］ Su X，Wang H，Zhu L.Ethyl pyruvate ameliorates intracerebral hemorrhage-induced brain injury through anti-cell death and anti-inflammatory mechanisms ［J］. Neuroscience，2013，（245）：99-108.

［8］ Stewart CR，Stuart LM，et al.CD36 ligands promote sterile inflammation through assembly of a Toll-like receptor 4 and 6 heterodimer ［J］. Nature immunology，2010，（11）：155-61.

本文編輯：孫春宇

Observe the CD36 deficiency affects hematoma absorption and neural functional recovery in patients with cerebral hemorrhage

GUO Miao
（Shandong Province Jining City the first people's Hospital，Shangdong Jining 272111，China）

Objective To explore the change of hematoma absorption and neural function recovery of ICH patients.Methods PCR-SSP was used to screen the CD36-deficency， the patients head CT data and the NIHSS and mRS were conducted.Results Hematoma absorption rate on CD36-deficency were slowed significantly while NIHSS score and mRS were increased significantly.Conclusion CD36-deficiency patients' hematoma absorption slowed and NIHSS scores aggravated.

CD36；ICH；NIHSS；Hematoma absorption

R743

B

ISSN.2095-6681.2015.020.001.02