老年肺心病合并急性心肌缺血12例臨床分析

胡白瑜 汪愛云 李金禮 肖芳

老年肺心病合并急性心肌缺血12例臨床分析

胡白瑜 汪愛云 李金禮 肖芳

目的探討老年肺源性心臟病(肺心病)合并急性心肌缺血的原因分析。方法12例老年性肺心病合并急性心肌缺血患者入院時(shí)與治療后癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室資料進(jìn)行對比, 觀察疾病轉(zhuǎn)歸及分析原因。結(jié)果治療后復(fù)查心肌酶學(xué)均在正常范圍內(nèi), 血?dú)夥治觯簆H7.35～7.37, PaO2(63±2)mm Hg (1 mm Hg =0.133 kPa), PaCO2(54±4)mm Hg, HCO3-(26±3)mmol/L, K+(3.9±0.3)mmol/L, Na+(141±2.6)mmol/L。(8±3)d后心電圖提示：倒置T波逐漸恢復(fù)正常。10例患者病情好轉(zhuǎn)出院,2例后因病情加重死亡。結(jié)論老年性肺心病可因各種誘因, 使患者心肌供氧失衡或缺氧加重, 出現(xiàn)心肌缺血, T波改變, 治療過程中, 要合理使用利尿劑、糖皮質(zhì)激素、堿性藥物及機(jī)械通氣等, 避免因醫(yī)源性因素進(jìn)一步加重患者病情。

老年人；肺源性心臟病；急性心肌缺血

老年性肺心病患者基礎(chǔ)疾病多, 機(jī)體代償能力差, 常合并多器官功能異常, 并發(fā)癥多, 處理棘手, 預(yù)后差。現(xiàn)將本院2012年1月～2013年1月老年性肺心病合并急性心肌缺血患者12例的臨床資料報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組12例患者中男9例, 女3例, 年齡67～83歲, 平均年齡73歲。有高血壓病史8例, 冠心病史9例,糖尿病史6例。

1.2 診斷依據(jù) 符合1980年第三次全國肺心病專業(yè)會議制訂的標(biāo)準(zhǔn)。

1.3 方法

1.3.1 臨床經(jīng)過12例患者入院時(shí)行心電圖檢查, 均無T波低平、倒置改變, 入院后2～6 d在治療過程中出現(xiàn)T波倒置, 其中下壁4例, 廣泛前壁8例, 患者訴胸悶, 無胸腹痛、壓迫感、心律失常、休克等癥狀。動態(tài)觀察心電圖及心肌酶學(xué)演變, 無支持心肌梗死的證據(jù)。

1.3.2 實(shí)驗(yàn)室檢查 心肌酶學(xué)：肌酸激酶(178±23.6)U/L, 肌酸激酶同工酶(16±5.4)U/L, 乳酸脫氫酶(186±67.2)U/L, α-羥丁酸脫氫酶(94±83.7)U/L, 肌紅蛋白(57±15.1)ng/ml, 肌鈣蛋白(7.4±4.6)pg/ml。血?dú)夥治觯簆H7.38～7.42, PaO2(52±4)mm Hg, PaCO2(61±7)mm Hg, HCO3-(34±7)mmol/L, K+(3.1±0.2)mmol/L,Na(138±4.7)mmol/L。

2 結(jié)果

治療與預(yù)后：根據(jù)病情給予吸氧、呼吸機(jī)輔助呼吸、呼吸興奮劑、抗感染, 平喘、祛痰、補(bǔ)鉀、擴(kuò)張冠狀動脈、活血化瘀等綜合治療。治療后復(fù)查心肌酶學(xué)均在正常范圍內(nèi), 血?dú)夥治觯簆H7.35～7.37 , PaO2(63±2)mm Hg, PaCO2(54±4)mm Hg, HCO3-(26±3)mmol/L, K+(3.9±0.3)mmol/L, Na+(141±2.6)mmol/L。(8±3)d后心電圖提示：倒置T波逐漸恢復(fù)正常。10例患者病情好轉(zhuǎn)出院,2例后因病情加重死亡。

3 討論

慢性肺源性心臟病是指由肺部胸廓或肺動脈的慢性病變引起的肺循環(huán)阻力增高, 致肺動脈高壓和右心室肥大, 伴或不伴有右心衰竭的一類心臟病。在我國是常見病, 多發(fā)病, 平均患病率為0.47%。居住在高原(如東北、華北、西北), 日照不足又過于潮濕的西南地區(qū)及抽煙的人群患病率為高, 并隨年齡的增長而增高,91.2%以上患者年齡＞41歲。男女性別無明顯差異。隨著人口老齡化, 老年性肺心病患者合并基礎(chǔ)疾病多, 據(jù)報(bào)道肺心病合并急性心肌梗死發(fā)病率為1.25%～1.56%[1]。本組患者住院期間出現(xiàn)心電圖T波改變,但動態(tài)觀察心電圖及心肌酶學(xué)演變, 無支持心肌梗死的證據(jù),提示急性心肌缺血。隨著血?dú)夥治鰌H值、PO2、PCO2、血鉀的改變, 倒置T波逐漸恢復(fù)正常。說明老年性肺心病患者肺功能障礙, 心肺代償能力差, 因呼吸道感染等誘因進(jìn)一步加重肺功能障礙, 缺氧、二氧化碳潴留而致呼吸衰竭, 呼吸困難, 情緒激動, 劇烈咳嗽, 心率增快等, 使患者心肌供氧失衡或缺氧加重, 在原冠狀動脈硬化、狹窄的基礎(chǔ)上, 進(jìn)一步加重心肌缺血缺氧；同時(shí)老年患者,伴發(fā)心、肝、腎疾病,食欲減退、攝入不足或吸收不良以及應(yīng)用利尿劑、糖皮質(zhì)激素、不適當(dāng)?shù)膽?yīng)用NaHCO3和機(jī)械通氣等引起體內(nèi)混合性酸堿平衡紊亂。在細(xì)胞缺氧過程中, 細(xì)胞內(nèi)pH6.3時(shí), 心肌線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔(MPTP)保持關(guān)閉, 線粒體內(nèi)膜幾乎對所有代謝產(chǎn)物和離子都沒有通透性。在應(yīng)激情況下, MPTP開放,相對分子量＞1500 Da的分子進(jìn)入線粒體基質(zhì)造成基質(zhì)滲透壓升高, 從而導(dǎo)致線粒體水腫、外膜損傷和細(xì)胞色素C、促細(xì)胞凋亡因子等釋放。同時(shí), 線粒體跨膜電位消失, 呼吸鏈與氧化磷酸化解偶聯(lián), ATP合成停止, 可導(dǎo)致心肌細(xì)胞死亡。酸中毒抑制MPTP的開放, pH升高可導(dǎo)致MPTP開放, 造成大量心肌細(xì)胞傷[2]。患者在病情加重期, 因缺氧、二氧化碳潴留、混合性酸堿平衡紊亂, 使心肌缺血缺氧進(jìn)一步加重,引起T波低平、倒置, 出現(xiàn)冠狀T, 并伴有ST段降低等急性心肌缺血表現(xiàn)。經(jīng)治療后隨著感染的控制、呼吸衰竭的改善、酸堿平衡的糾正、缺血癥狀的緩解, 缺血性的S-T段及T波改變也隨之消失。

老年性肺心病患者基礎(chǔ)疾病多, 機(jī)體代償能力差, 免疫力低下, 常合并多器官異常, 其肺功能障礙, 心肺代償能力差, 可因呼吸道感染等誘因進(jìn)一步加重肺功能障礙, 缺氧、二氧化碳潴留而致呼吸衰竭, 呼吸困難, 情緒激動, 劇烈咳嗽, 心率增快等, 使患者心肌供氧失衡或缺氧加重, 在治療過程中, 如不適當(dāng)?shù)氖褂美騽⑻瞧べ|(zhì)激素、堿性藥物及機(jī)械通氣治療等, 導(dǎo)致混合性酸堿平衡紊亂, 可使心肌MPTP開放, 造成心肌細(xì)胞傷, 在原冠狀動脈硬化、狹窄的基礎(chǔ)上,將進(jìn)一步加重心肌缺血缺氧, 引起T波低平、倒置, 出現(xiàn)冠狀T, 并伴有ST段降低等急性心肌缺血表現(xiàn)。經(jīng)治療后隨著感染的控制、呼吸衰竭的改善、酸堿平衡的糾正、缺血癥狀的緩解, 缺血性的S-T段及T波改變也隨之消失。因此, 治療過程中, 要合理使用利尿劑、糖皮質(zhì)激素、堿性藥物及機(jī)械通氣等, 避免因醫(yī)源性因素進(jìn)一步加重患者病情。

[1]崔祥賓.實(shí)用肺臟病學(xué).上海:上海科學(xué)技術(shù)出版社,1991:457.

[2]康少平, 于公元. 酸中毒、活性氧簇與心肌缺血后處理. 心血管病學(xué)進(jìn)展,2008,29(S1):18-20.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.08.060

2015-02-04]

655000 云南省曲靖市第五人民醫(yī)院內(nèi)一科