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S100A8-S100A9蛋白復合物通過調節補體因子C3表達介導銀屑病

2015-01-23 21:36:34張蕾,陳濤
中華皮膚科雜志 2015年10期
關鍵詞:小鼠

S100A8-S100A9蛋白復合物通過調節補體因子C3表達介導銀屑病

通過iTRAQ(isobaric tag for relative and absolute quantitation)方法對19例尋常性銀屑病患者皮損區及非皮損區的表皮蛋白進行分析,發現1 217種蛋白可識別,其中214種表皮蛋白在銀屑病患者皮損區與非皮損區的表達有顯著差異,其中以S100A8-A9上調最為顯著,其次為C3。研究選取20例DKO*(JUNB/ JUN雙基因敲除)銀屑病小鼠模型與20例DKO*-S100A9-(JUNB/JUN和 S100A9基因均敲除)小鼠模型進行對照,觀察兩組小鼠耳部鱗屑及組織病理炎癥程度,發現敲除S100A9基因后,銀屑病樣皮損和炎癥反應減輕,伴隨輕微免疫浸潤和補體C3下降。此外,皮內注射靶向C3的shRNA慢病毒到DKO*小鼠亦可減輕銀屑病樣表現。推測S100A9作為一個染色質成分,可能通過連接C3起始位點的上游區域來調節 C3的表達。因此,S100A8-A9有望成為銀屑病潛在的治療靶點。[Immunity,2013,39(6):1171-1181]

(成都市第二人民醫院皮膚科 張蕾陳濤 尹斌摘譯)

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