BMF參與氧化應激致心肌細胞損傷的機制研究

李玉珍，宋丹丹，劉秀華(中國人民解放軍總醫院病理生理研究室，北京100853)

BMF參與氧化應激致心肌細胞損傷的機制研究

李玉珍△，宋丹丹，劉秀華
(中國人民解放軍總醫院病理生理研究室，北京100853)

目的:觀察Bcl-2-modifying factor (BMF)在氧化應激致心肌細胞損傷中的作用和機制。方法:在培養的乳鼠心肌細胞氧化應激模型上，采用LDH活性檢測和TUNEL法觀察細胞損傷，熒光染色技術觀察線粒體分裂和BMF在細胞中定位，RT-PCR 和Western blot方法觀察BMF mRNA和蛋白表達。結果:正常生理狀態下，BMF定位在胞漿的細胞骨架，當用過氧化氫處理心肌細胞后，BMF mRNA和蛋白水平增加(P＜0. 05)，同時BMF從胞漿轉位至線粒體，伴隨著線粒體分裂增加(P＜0. 05)，細胞凋亡增多(P＜0. 05)。用BMF-siRNA腺病毒感染心肌細胞后進行過氧化氫處理，心肌細胞凋亡率明顯下降(P＜0. 05)，線粒體分裂明顯減少(P＜0. 05)。用adBMF感染心肌細胞，發現隨著感染時間的延長，心肌細胞培養液中LDH活性和心肌細胞凋亡率明顯增加(P＜0. 05)，線粒體分裂明顯增多(P＜0. 05)。進一步研究發現BMF可以明顯增加細胞色素C在胞漿中的表達。結論: BMF參與氧化應激誘導的心肌細胞損傷，其機制與線粒體分裂和線粒體凋亡途徑有關。

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