左氧氟沙星致進行性血小板減少1例的報告

陸小云274000山東省菏澤市中醫醫院

左氧氟沙星致進行性血小板減少1例的報告

陸小云
274000山東省菏澤市中醫醫院

目的：多種藥物均可致血小板減少，但是關于左氧氟沙星致血小板減少的報道并不多見。臨床所見1例70歲的老年女性，因考慮闌尾炎，給予左氧氟沙星靜脈輸液中約30m in，突發不適，血常規示血小板26×109/L，用藥前查血常規示血小板274×109/L，遂立即停用左氧氟沙星，給予地塞米松抗過敏。入院后給予輸注血小板預防，重要臟器出血，并給予抗生素積極消炎抗感染后，第4天，患者血小板升至124×109/L，出院后隨訪1個月，血小板均正常。

左氧氟沙星；血小板減少；抗感染

病歷資料

例1：患者，女，70歲，因腹痛1周，輸液中突發不適半日，予2015年4 月17日入住菏澤市中醫醫院血液病科診治。患者既往史：40年前被當地醫院診斷為高血壓病，血壓最高達180/110 mmHg，給予口服壽比山治療，平素血壓波動于130～150/80～90mmHg，否認食物、藥物過敏史。2015年4月10日自訴下腹部疼痛，無惡心、嘔吐，無頭暈、頭痛，無腹瀉，我院門診查血常規示：白細胞10.6×109/L，血紅蛋白147 g/L，血小板274×109/L，肝腎功能正常。給予查腹部B超：考慮闌尾炎。遂擬給予左氧氟沙星治療，大約12：20開始行左氧氟沙星0.4 g靜脈滴注，約30min后，患者突發頭部、腰腿部疼痛，后躁動不安、寒戰，立即停止輸液，給予地塞米松10mg肌內注射，并急查血常規：白細胞6.79×109/L，血紅蛋白144 g/L，血小板26×109/L，查尿液分析：隱血（+++），尿蛋白（+++），遂入住我科診治。

入院體格檢查：T 38.8℃，P 112次/min，R 20次/min，BP 148/89mmHg，神志清晰，精神差，皮膚未見出血點及黃染，鞏膜無黃染，雙肺聽診未及干濕性啰音，心臟各瓣膜聽診區未及病理性雜音，下腹部壓痛（+），麥氏點壓痛，肝脾肋下未及，雙下肢無水腫。入院后復查血常規：白細胞21.9×109/L，中性粒細胞20.97×109/L，血紅蛋白131 g/L，血小板23×109/L，尿常規：隱血（+++），尿蛋白（+++），紅細胞CD55、CD59陰性率（流式細胞儀法）：＜5％，查網織紅細胞：2.42％，電解質：血鉀、鈉、氯正常。同時給予新鮮血小板1個治療量，輸注后約1 h查血常規：白細胞22.2×109/L，中性粒細胞20.1×109/L，血紅蛋白127 g/L，血小板57×109/L。治療給予頭孢曲松（羅氏芬）2 g，2次/d，抗感染，泮托拉唑40mg抑酸護胃，轉化糖電解質250mL、復方氯化鈉+維生素C+維生素B6等補液治療，患者小便量約1600mL，體溫控制可，患者仍有腹痛。入院第2天，查血常規：白細胞22.2×109/L，中性粒細胞16.9×109/L，血紅蛋白124 g/L，血小板80×109/L，患者仍發熱，體溫最高達38℃，故停用頭孢曲松（羅氏芬），換用比阿培南0.3 g，6 h/次。入院第3天，患者無腹痛，體溫正常，復查尿常規：隱血（+++），尿蛋白（-）。2015年4月20日查血常規：白細胞11.5×109/L，中性粒細胞6.08×109/L，血紅蛋白136 g/L，血小板124×109/L，復查尿常規：隱血（+++），尿蛋白±，因患者長期高血壓，不排除繼發性腎功能損傷，故請腎病科會診協助診治，考慮患者患急性間質性腎炎，故給予0.9％氯化鈉100mL+甲強龍（尤米樂）40mg，1次/d，黃葵膠囊2.5 g，3次/d。2015年4月22日查尿常規：隱血（-），尿蛋白（-）。患者無腹痛，體溫正常，飲食可，血壓較前無明顯改變，遂于2015年4月24日出院，出院后隨訪1個月，患者血小板一直正常。

討論

近年有關于左氧氟沙星致血小板減少的報道[1～4]。血小板減少可致紫癜、瘀斑、鼻衄、牙齦出血，甚至可致重要臟器出血，危及生命，故引起臨床工作者的日益關注。藥源性血小板減少癥（DITP）按藥物作用機制分為骨髓抑制性血小板減少癥，免疫性血小板減少癥，非免疫性血小板減少癥[5]。Polprasert報道藥物致血小板減少是因為患者體內產生了抗血小板的抗體。劉雯靜等曾報道藥源性血小板減少癥致血小板減少的機制為免疫性與骨髓抑制作用[6]，本例患者在應用左氧氟沙星30 min后發生血小板明顯下降，不排除外機體免疫反應快速激活而導致的血小板減少，但患者入院后第4天血小板恢復正常，提示藥物引起的骨髓抑制引起的血小板下降恢復較快。

諾酮類藥物常見的不良反應為惡心、嘔吐、腹部不適、食欲不振、腹痛，以及皮疹、瘙癢等皮膚癥狀，而在臨床實際應用中的不良反應遠不止這些。近年報道的左氧氟沙星可致低血糖、跟腱損傷、精神障礙、心律失常、出血性膀胱炎等均提示臨床工作人員應用該藥物應權衡利弊。

[1]SalloumR,Liu CY,etal.Possible case of levofloxacin-induced thrombocytopenia[J].Am J Health SystPharm,2011,68（1）：43.

[2]Polprasert C,Prayongratana K.Levofloxacin-induced severe thrombocytope-nia[J].J Med Assoc Thai,2009,92（3）：69-71.

[3]Alvarez Arroyo L,Perdiguero GilM,et al.Severe levofloxacin-induced thrombocytopenia[J].Farm Hosp,2007,78（4）：253.

[4]Sanclemente-Ansó C,Mojica-Poveda K,et al.Levofloxacin induced severe thrombocytopenia[J].Rev Esp Geriatr Gerontol,2012,47（4）：180.

[5]都麗萍,梅丹.藥源性血小板減少癥的發病機制和臨床表現及防治[J].藥物不良反應雜志,2007,9（6）：414-419.

[6]劉雯靜,李訓東.藥源性血小板減少癥的研究概況[J].中國醫療前沿,2009,4（13）：20-22.

Throm bocytopenia caused by levofloxacin in 1 case

Lu Xiaoyun
TraditionalChineseMedicine HospitalofHeze City,Shandong Province 274000

A variety of drugs can reduce the platelet count,but there are notmany reports on the reduction of levofloxacin induced thrombocytopenia.Clinical findings in a 70 year old woman,because it considers appendicitis treated with levofloxacin intravenous infusion in about30min sudden discom fort to give blood tests showed thatplatelet26×109/L,before treatment,blood routine showed platelet274×109/L,hence immediately stop using levofloxacin,giving dexamethasoneantiallergic.Afteradmission, the blood plateletwas given to prevent bleeding,and antibiotics were given to fourth days after the infection.The patients were treatedwith 124×109/L,and theblood plateletswerenormal in 1month afterdischarge.

Levofloxacin；Thrombocytopenia；Antiinfective

10.3969/j.issn.1007-614x.2015.34.96