糖尿病患者的西醫(yī)內(nèi)科治療方法分析

郭威473000南陽醫(yī)專第一附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科

糖尿病患者的西醫(yī)內(nèi)科治療方法分析

郭威
473000南陽醫(yī)專第一附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科

目的：對(duì)糖尿病患者實(shí)施西醫(yī)內(nèi)科治療臨床方案分析。方法：2013年8月-2014年8月收治糖尿病患者110例，均采用西醫(yī)內(nèi)科治療，其中對(duì)照組55例患者采用二甲雙胍治療，觀察組55例患者采用吡格列酮治療，對(duì)比分析兩組患者臨床治療結(jié)果。結(jié)果：和對(duì)照組相比，觀察組患者的血糖水平具有明顯優(yōu)勢(shì)，觀察組患者的復(fù)發(fā)人數(shù)明顯偏少，差異顯著（P＜0.05）。結(jié)論：西醫(yī)內(nèi)科治療糖尿病能夠取得良好臨床效果，其中吡格列酮治療效果要明顯優(yōu)于二甲雙胍，因此可以在臨床對(duì)其應(yīng)用加以推廣。

糖尿病；吡格列酮；二甲雙胍

糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病，高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損，導(dǎo)致胰島素抵抗現(xiàn)象。在具體的臨床治療中，就是針對(duì)減輕患者對(duì)于胰島素的抵抗或加強(qiáng)胰島素的本身敏感性，提高患者的血脂代謝速度和血糖的水平為主要的治療方案[1]。本文主要對(duì)我院110例糖尿病患者行西醫(yī)內(nèi)科治療，取得了良好的治療效果。

資料與方法

2013年8月-2014年8月收治糖尿病患者110例，將其隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，每組各55例；對(duì)照組男30例，女25例，年齡37～74歲，平均（50.16±2.36）歲；病程2～16年，平均（5.36±0.86）年。觀察組男27例，女28例，年齡37～75歲，平均（52.01±1.23）歲，病程2～14年，平均（4.33±0.25）年。兩組患者年齡、性別、病程比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

方法：對(duì)觀察組患者行吡格列酮藥物治療，治療療程2個(gè)月，每天服用1次藥物，每次服用30mg。而對(duì)照組患者采用二甲雙胍進(jìn)行治療，治療療程也為2個(gè)月，每天服用2次，每次服用500 mg。記錄兩組患者在治療過程中的臨床療效情況、空腹?fàn)顟B(tài)下的血糖水平、餐后3 h的血糖水平，以及病情復(fù)發(fā)情況和各種藥物的不良反應(yīng)情況。

判定標(biāo)準(zhǔn)：如果患者的臨床病情癥狀沒有任何的改善效果，且血糖水平＞8.0mmol/L，尿糖水平＞（2+），則表示治療無效，如果患者的血糖水平＜8.0 mmol/L，且尿糖明顯改善，則為治療有效。如果經(jīng)過治療，患者的血糖和尿糖完全恢復(fù)到正常狀態(tài)，糖尿病癥消失，則為顯效。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用SPSS 13.0軟件技術(shù)對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行計(jì)量，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，采用±s）表示計(jì)量資料，采用百分比表示計(jì)數(shù)資料，P＜0.05表示具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果

和對(duì)照組相比，觀察組患者的血糖水平具有明顯優(yōu)勢(shì)，觀察組患者的復(fù)發(fā)人數(shù)明顯偏少，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。其中觀察組患者治療前空腹血糖（9.25±1.26）mmol/L，治療后空腹血糖（7.35±1.13）mmol/L，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療前餐后3 h的血糖值（18.25±2.31）mmol/L，治療后餐后3 h血糖值（10.21±1.52）mmol/L，比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；而對(duì)照組患者治療前空腹血糖（9.45±1.39）mmol/L，治療后空腹血糖（8.35±1.23）mmol/L，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療前餐后3 h血糖值（17.92±2.01）mmol/L，治療后餐后3 h的血糖值（16.21±1.72）mmol/L，比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

討論

糖尿病是目前較為常見的內(nèi)分泌性代謝功能疾病，以血糖升高為特征是由于胰島素的分泌功能缺陷或胰島素抵抗導(dǎo)致的。此病的易發(fā)程度和心血管疾病以及腫瘤性疾病是一樣的。不管是先天的遺傳因素，還是后天的環(huán)境因素影響，糖尿病都會(huì)使患者體內(nèi)血液中的空腹血清游離脂肪酸水平進(jìn)一步地提升，并且這種提升是不斷持續(xù)的，而這就容易造成患者體內(nèi)正常的脂肪承載能力受到壓力，產(chǎn)生超負(fù)荷的現(xiàn)象[2]。這也直接地導(dǎo)致患者出現(xiàn)對(duì)胰島素藥物的抵抗。針對(duì)此項(xiàng)問題，經(jīng)過相應(yīng)研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍和吡格列酮能夠有效地降低患者體內(nèi)的空腹血糖和餐后血糖水平，使其血糖恢復(fù)到正常狀態(tài)，降低患者對(duì)胰島素藥物的抵抗力。通過此次研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍和吡格列酮這兩種藥物的臨床療效沒有較大區(qū)別，其中，二甲雙胍是雙胍類的降血糖藥物，其主要抑制肝糖的異生，降低腸道對(duì)葡萄糖的攝取度，達(dá)到降糖的效果[3]。二甲雙胍不僅能夠降低患者的空腹血糖水平，還能夠相應(yīng)降低胰島素對(duì)患者體內(nèi)組織的敏感度。吡格列酮?jiǎng)t主要可以在脂肪和骨骼肌以及肝細(xì)胞的促進(jìn)下，幫助患者激活體內(nèi)的過氧化物酶的增值活化受體，可有效針對(duì)胰島素的應(yīng)答基因產(chǎn)生的基因轉(zhuǎn)錄，從而加強(qiáng)患者肝臟和其他組織對(duì)胰島素的敏感性[4]。在本次研究中，通過對(duì)兩組患者空腹，以及餐后3 h的血糖水平進(jìn)行比較，有明顯的療效；其中采用吡格列酮觀察組的療效優(yōu)于采用二甲雙胍的對(duì)照組。在臨床醫(yī)學(xué)中，針對(duì)糖尿病患者采取西醫(yī)內(nèi)科治療方式，其臨床效果會(huì)更好。

綜上所述，西醫(yī)內(nèi)科治療糖尿病能夠取得良好臨床效果，其中吡格列酮治療效果要明顯優(yōu)于二甲雙胍，因此可以在臨床對(duì)其加以推廣應(yīng)用。

Analysisofwestern internalmedicine treatmentof diabetic patients

GuoWei
DepartmentofEndocrinology,the FirstAffiliated HospitalofNanyangMedicalCollege 473000

Objective：We analyzed the clinical treatment scheme of the implementation ofwestern internalmedicine on patients with diabetes.Methods：110 cases of diabetic patientswere selected from August2013 to August2014,allof them were gicen the western internalmedicine treatment,55 patients in the control group were treated by metformin,55 patients in the observation groupwere treated by pioglitazone,we compared the clinical treatment resultof the two groupspatients.Results：Compared with the controlgroup,the blood glucose levelsofpatients in the observation group had obviousadvantages,the numberof recurrence of the observation group was significantly less,the difference was significant（P＜0.05）.Conclusion：Department of internal Western medicine has good clinical effect on the treatment of diabetes,in which the treatment effect of pioglitazone is superior than metformin,so itworthy of clinicalpopularized.

Diabetesmellitus；Departmentof InternalWestern Medicine；Pioglitazone；Metformin

10.3969/j.issn.1007-614x.2015.10.9