特發性膜性腎病診斷及預后相關指標的臨床研究

張 宏

特發性膜性腎病診斷及預后相關指標的臨床研究

張 宏

目的 探討研究特發性膜性腎病診斷及預后相關指標。方法 50例特發性膜性腎病患者作為研究對象, 對其臨床資料進行回顧性分析。結果 41例表現為腎病綜合征, 占82.0%, 病理分期多呈現為Ⅰ、Ⅱ期, 占74.0%, 存在腎小管間質病變現象, 多數為輕度, 沉積以IgG為主；不同治療方法間腎臟存活率對比差異無統計學意義(P＞0.05)。結論 特發性膜性腎病預后效果較差, 故而需采取干預措施。

特發性膜性腎病；診斷；預后

在原發性腎小球疾病中特發性膜性腎病(IMN)最為常見,同時該病亦可引發成人原發性腎病綜合征［1］。臨床經研究后發現該病可自發緩解, 但是有較高的復發率。為探討特發性膜性腎病診斷及預后相關指標, 現選取在本院接受診治的特發性膜性腎病患者50例作為研究對象, 回顧性分析其臨床資料, 報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年5月～2014年6月在本院接受診治的特發性膜性腎病患者50例作為研究對象, 其病例資料較為完整。對腎組織行活檢后確診為特發性膜性腎病, 排除乙肝、腫瘤、藥物以及系統性紅斑狼瘡等因素, 并排除年齡在16歲以下及精神系統疾病患者。西醫診斷標準：血清白蛋白在30 g/L以下, 尿蛋白定量在3.5 g/24 h以上, 患者伴隨有水腫與高脂血等癥狀；高血壓為舒張壓在90 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)以上或者收縮壓在140 mm Hg以上。

1.2 膜性腎病病理臨床分期 主要有四級：Ⅰ級：上皮細胞與基底膜的上皮下區沉積有較多散在的免疫復合物型電子致密物；Ⅱ級：基底膜向上皮下存在沉積物, 出現增生現象,并將沉積物包繞其中, 若基于三維角度觀察會發現增生物將沉積物各個面包裹, 而觀察其橫截面卻發現為“釘突”結構；Ⅲ級：基底膜增生物質將沉積顆粒盡數包裹, 基底膜有較明顯的增厚現象, 且為不規則彌漫型, 銀染色后發現基底膜表現為鏈環狀與網狀, 電鏡下腎小球基底膜(GBM)內部可見沉著有大量電子致密物, 且結構為雙層梯狀；Ⅳ級：沉積顆粒消失, 且在出現不規則增厚的基底膜上有透明區域, 也為不規則狀。光鏡下GBM肥厚十分明顯, 不見釘突結構, 毛細血管腔處于閉塞狀態。若臨床完全緩解, 則沉積物可能會留下透明區域在GBM上, 亦可使得GBM恢復正常。

1.3 統計學方法 應用軟件SPSS22.0對上述數據進行統計處理。計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床特點 50例患者中男28例, 女22例；年齡20～79歲, 平均年齡(49.4±3.7)歲；病程1周～19年, 平均病程(9.5±2.1)年。合并癥：高血壓34例, 占68.0%, 糖尿病11例, 占22.0%, 深靜脈血栓6例, 占12.0%。41例表現為腎病綜合征,占82.0%, 臨床多以浮腫為主要特征, 同時還有水液代謝不正常、腰酸軟以及疲乏等表現。30例患者無腎小球系膜細胞與基質增生, 19例患者為輕度增生, 1例患者為中度增生。31例患者伴隨腎小管間質慢性病變, 18例患者伴隨腎血管病變。行腎組織免疫熒光檢查后發現, IgG沉積于毛細血管中主要表現為顆粒狀, 部分有C3、C4、IgA、C1q以及IgM等沉積現象。2.2 病理聯系 臨床病理分期：10例為Ⅰ期, 占20.0%；27例為Ⅱ期, 占54.0%；12例為Ⅲ期, 占24.0%；1例為Ⅳ期,占2.0%。Ⅰ、Ⅱ期相較于Ⅲ、Ⅳ期而言, 前者平均血肌酐要低, 且Ⅰ期比Ⅱ期要低, 對比差異有統計學意義(P＜0.05)。若患者有腎小管間質損害則其平均血肌酐要與高血壓相較于正常人而言發生率要高, 對比差異有統計學意義(P＜0.05)。

2.3 治療與預后 50例患者中, 完全緩解21例, 部分緩解10例, 占62.0%。10例患者為腎臟死亡, 2例是因為發展為終末期腎衰竭, 需開展腎臟替代療法；3例死亡由重癥肺炎與急性腎衰竭所致。所有患者中行非特異性治療7例, 30例行糖皮質激素治療, 3例使用免疫抑制劑, 10例聯用免疫抑制劑與糖皮質激素。在上述四種療法中腎臟存活率分別為71.4%、70.0%、66.7%以及70.0%, 對比差異無統計學意義(P＞0.05)。

3 討論

IMN屬于原發性腎小球腎炎的重要病理類型, 在其疾病中比例約為9.89%［2］。其病理改變通常表現于腎小球基底膜, 上皮下區存在電子致密物沉積, 基底膜出現“釘突”或者變厚現象, 屏障被破壞, 繼而導致血漿中蛋白外滲, 且數量增多。該病不會影響腎小球系膜區, 故而極少出現系膜細胞增生現象。當前治療IMN主要有對因與對癥療法。前者主要為MMF、糖皮質激素、雷公藤多甙以及環磷酰胺等, 后者則主要包括降壓、抗凝、利尿、降脂等。IMN可于任何年齡段產生, 但成人較多, 且從本研究中臨床特點可知, 30～50歲為該病高發期, 中老年人易感性更明顯。IMN可誘發腎病綜合征, 在本研究中有41例表現為腎病綜合征, 占82.0%,此外還有合并高血壓與糖尿病患者, 這表明在IMN中有一定比例患者擁有多個危險因素。50例患者病理分期多呈現為Ⅰ、Ⅱ期, 占74.0%, 而病理表現多為復合物沉積與基底膜增厚, 此外還有腎小管變性、萎縮、纖維化等標志, 本研究有31例患者伴隨腎小管間質慢性病變, 18例患者伴隨腎血管病變, 多數呈現為小動脈管壁增厚, 而免疫沉積類型多樣,多為IgG。

臨床證實女性較男性有更好的預后效果, 而年齡超過60歲的患者則具有更高的出現肌酐水平上升進而導致腎功能不全的風險, 因此在對患者進行預后時需關注高齡患者的腎功能水平。蛋白尿、組織學損害也可作為預后標準, 有研究證實患者若出現小管間質損傷則更易出現腎衰竭, 且損傷越嚴重, 腎功能就越低。而膜性腎病臨床病理分期與預后之間關系不大。

綜上所述, 當前對于IMN患者預后效果較差, 故而需采取干預措施, 做到分階段與個體化治療, 以提高預后效果。

［1］ 韓莉, 鄧躍毅, 陳以平, 等.腎9方聯合清熱膜腎沖劑治療多藥無效特發性膜性腎病臨床觀察.中國中西醫結合雜志, 2011, 31(11):1496-1501.

［2］ 王纓, 汪國平, 曾艷, 等.青年人特發性膜性腎病21例臨床病理分析.廣東醫學, 2013, 34(16):2478-2480.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.04.040

2014-10-16］

十二五國家科技支撐計劃(項目編號：2011BAI10B04)；河南省基礎與前沿項目(項目編號：142300410075)

450000 河南省人民醫院腎病風濕科

邵鳳民