吳 穎
25例小兒結核性腦膜炎臨床特點分析
吳 穎
近年我國結核病發病率呈逐年上升趨勢, 小兒結核菌感染率也逐年升高。結核性腦膜炎(結腦)作為小兒最嚴重的肺外結核, 因其早期臨床表現不典型, 輔助檢查結果缺乏特異性, 誤診率高, 臨床死亡率高, 預后差。特將本院2010~2013年間收治的25例小兒結腦的臨床特點分析如下。
1.1 一般資料 小兒結腦25例均為本院2010~2013年收治的住院患兒。根據患兒病史, 癥狀、體征及輔助檢查結果,依據2008版《結核病診療指南》, 25例均為確診結核性腦膜炎的患兒。其中男15例, 女10例;年齡1.5~12歲, 其中1.5~3歲2例, 3~6歲5例, 6~9歲8例, 9~13歲10例。發熱23例, 腦膜刺激征24例, 頭痛20例, 嘔吐15例, 意識障礙13例(其中躁動2例, 嗜睡6例, 昏迷5例), 抽搐6例, 偏癱、斜視4例, 視力下降3例, 共濟失調1例。有明確的結核病接觸史7例。25例均行結核菌素(PPD)檢查, 其中17例強陽性, 5例一般陽性, 3例陰性; 25例患兒中15例合并肺結核(其中5例合并血行播散性肺結核), 3例肺內可見鈣化, 1例合并腎結核, 1例合并腸結核。
1.2 腦脊液檢查 25例患兒中腦脊液壓力>180 mm H2O (1 mm H2O=0.0098 kPa)的21例;白細胞數<100×106/L的5例, (100~500)×106/L 8例, (500~1000)×106/L 9例, >1000×106/L 3例;淋巴細胞比例>0.5者18例;葡萄糖<2.5 mmol/L者19例;氯化物<120 mmol/L者22例;腦脊液涂片找結核桿菌陽性1例;腦脊液結核菌培養陽性4例。
1.3 頭CT/MRI檢查 25例患兒均于入院后即行頭CT檢查,其中19例頭CT檢查正常, 16例出現異常;15例出現不同程度的腦膜強化;14例出現腦室擴張, 以第三腦室及雙側腦室擴張為主;9例出現梗死灶, 6例位于基底節, 2例位于左額葉, 1例位于小腦。25例患兒中有20例在病情及家庭經濟條件允許下行頭MRI檢查;18例患兒均出現不同程度腦積水;17例患兒出現腦膜增厚, 其中6例在T1WI上出現腦膜增厚, 余11例增強掃描后及液體衰減反轉恢復(FLAIR)出現腦膜增厚;9例出現腦梗死病灶; 12例患兒出現腦實質內結核瘤樣病灶(在T1WI呈低信號, T2WI外周大部分及病變中心部位呈高信號, 強化后病變部位信號明顯加強, 病灶周圍可見水腫;4例患兒出現粟粒樣結核瘤, 在T1WI及T2WI均未顯示, 強化后可見多發小結節增強, 結節直徑1.0~3.0 mm, 4例患兒同時行肺CT檢查, 均合并血行播散型肺結核。6例行頭CT檢查未見異常的患者, 均進一步行頭MRI檢查, 其中1例出現腦實質內結核瘤, 4例出現顱內粟粒樣結核瘤。
1.4 治療方法 25例患兒均采取標準抗結核治療方案3HRZS/ 9HR, 總療程1年;急性期給予糖皮質激素:地塞米松5 mg靜脈滴注, 急性期癥狀改善后, 改為強地松30 mg口服, 逐漸減量, 總療程2~3個月;急性期3個月內給予腰椎穿刺術及鞘內注藥(異煙肼及地塞米松), 對顱壓升高者, 適當放取腦脊液(15 ml/次)以降顱壓, 減輕腦積水, 2次/周;高顱壓及頭CT提示有腦積水的患兒, 給予甘露醇或甘油果糖降顱壓治療;1例患兒出現重度腦積水, 急性期在患兒家屬知情同意下行曾行2次腰大池引流術, 每次引流時間約8 d, 每日引流量約80 ml腦脊液;出現抽搐的患兒給予地西泮、苯巴比妥抗驚厥治療;余給予對癥、營養支持治療。
本組25例患兒, 其中15例患兒痊愈;留有后遺癥6例,分別為3例留有不同程度偏癱, 1例留有智力障礙, 2例輕度斜視;25例患兒中死亡2例;因家庭經濟原因, 退院失訪2例。1年后隨訪, 15例痊愈患兒未復發, 3例偏癱患兒肢體活動均略有改善, 2例斜視患兒略有好轉, 1例智力障礙患兒智力情況無改善。
隨著卡介苗的廣泛接種, 小兒結腦發病率下降, 但小兒結核病病死率仍達4/10萬, 其中結腦占75%[1]。因此, 當小兒出現頭痛、惡心、嘔吐、發熱、抽搐等腦膜炎癥狀時, 應高度警惕有結核性腦膜炎的可能。應仔細詢問患兒是否有結核病接觸史, 及應在發病初期, 未給予糖皮質激素治療前及時行PPD檢查, 以提高PPD檢查的陽性率, 提高結核性腦膜炎的早期診斷率, 避免誤診。本組25患兒中有8例曾于院外應用糖皮質激素治療, 此8例患兒PPD檢查結果, 5例一般陽性, 3例陰性。腦脊液檢查仍為小兒結腦的重要診斷依據,但因部分患兒家長對腰穿檢查持有偏見, 以致延誤最佳診斷治療時機, 所以臨床醫生應耐心疏導, 講明腰穿檢查必要性,以提高小兒結腦的早期診斷率。腦脊液涂片查結核菌的陽性率較低(本組25例患兒中, 僅有1例腦脊液涂片找到抗酸桿菌), 腦脊液常規及生化檢查仍為小兒結腦的重要診斷依據。腦脊液改變以“三高兩低”為主, 即腦壓高, 腦脊液蛋白高,細胞數高, 常以淋巴細胞為主(但急性進展期, 有結核球破潰時可以中性粒細胞升高為主), 腦脊液葡萄糖降低, 氯化物降低。本組有3例患兒腦脊液結核菌培養生長結核菌, 但因結核菌培養需要的時間較長, 仍不能作為結核性腦膜炎的早期診斷依據, 不能等待腦脊液結核菌培養結果進行抗結核治療。對臨床或腦脊液改變不典型病例應密切觀察病情變化和腦脊液改變, 不能僅憑1次或幾次腦脊液檢查結果而否認結腦診斷[2]。本組25例患兒均行頭CT檢查, 19例出現異常,異常率為76.00%;其中以腦膜強化發生率最高, 為78.94%;其次為腦室擴張, 腦積水, 發生率為73.68%。腦梗死在小兒結腦中較成人多見[3], 本組病例發生率為36.00%。產生機制是位于腦底或溝裂和腦動脈常被蛛網膜下腔的結核性滲出物包埋而受累, 引起腦動脈內膜或外膜炎[3], 多隨系統的抗結核治療好轉。25例患兒中頭CT無腦結核瘤樣改變。對20例患兒行頭MRI檢查, 其中可見腦實質內結核瘤樣病灶12例, 出現粟粒樣結核瘤4例, 說明頭MRI對腦實質內結核瘤樣改變的診斷意義明顯優于頭CT。近年來有些學者認為,有些腦結核瘤在現代抗結核治療下, 可以獲得滿意效果[4,5]。Rovira等[6]報道, 當結核瘤已有某些鈣化時, 經抗結核治療后, 仍有吸收可能。
綜上所述, 腦脊液及頭CT檢查, 必要時行頭MRI檢查,對小兒結核性腦膜炎的診斷及治療起著重要的作用。
[1] 張發達, 宋文虎, 端木宏謹, 等.小兒結核病專題討論.實用兒科雜志, 1990, 5(5):226.
[2] 李奇志, 朱朝敏, 詹學, 等.2歲內結核性腦膜炎32例臨床特征.中華實用兒科臨床雜志, 2001, 16(3):155-156.
[3] 張世榮.CT在結核性腦膜炎的臨床工作中的應用.中華結核和呼吸系統疾病雜志, 1984, 7(5):303.
[4] Tyler B, Bennett H, Kim J.Intracranial tuberculomas in a child: computed tomographic scan diagnosis and nonsurgical management.Pediatrics, 1983, 71(6):952-954.
[5] Bhargava S, Tandon PN.Intracranial tuberculomas: a CT study.Br J Rovdiol, 1980, 53(634):935-945.
[6] Rovira M, Romero F, Torrent O, et al.Study of tuberculous meningitis by CT.Neuroradiology, 1980, 19(3):137-141.
10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.04.045
2014-09-19]
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