重型顱腦損傷并低鈉血癥診治分析

王士強(qiáng) 魏建功 宋同均 董世節(jié) 張琦輝 李華曉 黃漢文

重型顱腦損傷并低鈉血癥診治分析

王士強(qiáng) 魏建功 宋同均 董世節(jié) 張琦輝 李華曉 黃漢文

目的分析重型顱腦損傷后低鈉血癥的臨床表現(xiàn)和治療方案。方法36例重型顱腦損傷并低鈉血癥患者, 診斷抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)5例, 腦性鹽耗綜合征(CSWS)31例, 對患者進(jìn)行綜合治療并分析。結(jié)果重型顱腦損傷患者出現(xiàn)低鈉血癥時(shí)間為傷后3～12 d, 平均5.8 d, 低鈉血癥持續(xù)時(shí)間7～24 d, 平均14.7 d, CSWS組與SIADH組中心靜脈壓(CVP)水平比較, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論準(zhǔn)確鑒別重型顱腦損傷并中樞性低血鈉的類型, 有效治療低鈉血癥, 有利于患者康復(fù)。

抗利尿激素分泌異常綜合征;腦性鹽耗綜合征;重型顱腦損傷

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年11月～2014年11月, 本科共收住313例重型顱腦損傷患者, 其中重型顱腦損傷并低鈉血癥患者36例, 診斷為SIADH病例5例, CSWS病例31例；其中男29例, 女7例, 平均年齡35.6歲；車禍傷27例, 墜落傷6例,打擊傷3例；經(jīng)顱腦CT證實(shí)：腦挫裂傷并顱內(nèi)血腫33例,原發(fā)性腦干損傷4例, 合并顱骨骨折和(或)顱底骨折25例；入院時(shí)GCS評分3～5分15例, 6～8分21例。

1.2 臨床表現(xiàn) 出現(xiàn)低鈉癥狀在傷后3～12 d, 8例清醒患者有意識改變, 出現(xiàn)煩躁、嗜睡, 15例昏迷程度加重；2例有癲癇發(fā)作, 9例有腹脹, 14例表現(xiàn)為低血容量；29例去骨瓣減壓患者均出現(xiàn)骨窗張力較高, 復(fù)查顱腦CT未見遲發(fā)性顱內(nèi)血腫。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 常規(guī)行肝腎功能、電解質(zhì)測定, 發(fā)現(xiàn)血鈉異常者查尿鈉、尿滲透壓、尿比重, 記24 h出入量。

1.4 診斷標(biāo)準(zhǔn) 血清鈉＜135 mmol/L連續(xù)3 d或3 d以上診斷低鈉血癥。CSWS的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1,2］為：①肝腎功能、甲狀腺和腎上腺功能正常；②低血鈉(＜130 mmol/L)伴多尿；③尿鈉升高(＞80 mmol/d), 尿量增加而尿比重正常；④中心靜脈壓下降；⑤低血鈉限水后不能糾正, 反加重病情。SIADH的診斷一般包括三條標(biāo)準(zhǔn)：低鈉血癥、尿液異常濃縮、無腎臟或腎上腺功能異常證據(jù)。詳細(xì)如下［3］：①低血鈉：一般血鈉在134 mEq/L以下；②血漿滲壓下降：＜280 mOsm/L；③高尿鈉：至少18 mEq/L以上, 多為50～150 mEq/L；④尿、血滲透壓比經(jīng)常為1.5～2.5∶1, 也可能為1∶1；⑤腎功能正常：尿素氮(BUN)＜10 mmol/L；⑥腎上腺功能正常；⑦無甲狀腺功能低下；⑧無脫水或容量過多征象。

1.5 治療方法 行脫水、預(yù)防感染、保護(hù)腦細(xì)胞、積極預(yù)防并發(fā)癥, 按正常需要量補(bǔ)充電解質(zhì)、能量, 其中35例患者行鎖骨下靜脈穿刺留置導(dǎo)管監(jiān)測CVP, 傷后第2天給予鼻飼流質(zhì)飲食。診斷為CSWS患者行增加補(bǔ)液、補(bǔ)鈉, 給予2%～3%高滲鹽水緩慢靜脈滴注, 需補(bǔ)充的鈉量(mmol)=［血鈉的正常值(mmol/L)-血鈉測得值(mmol/L)］×體重(kg) ×0.6(女性0.5)［4］。3次/d補(bǔ)入, 再加5%葡萄糖氯化鈉注射液500 ml為當(dāng)天生理需要量, 余所需補(bǔ)液量用葡萄糖水補(bǔ)充。5例SIADH患者限制入量, 控制在1000 ml/d以下, 根據(jù)化驗(yàn)結(jié)果適當(dāng)補(bǔ)鈉。11例患者使用促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)治療,病情好轉(zhuǎn)后逐漸減量停用。病程中監(jiān)測生命體征。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

傷后3～12 d患者即有低鈉血癥, 平均5.8 d；診斷時(shí)平均血清鈉濃度為(126±4.1)mmol/L。除2例CSWS和1例SIADH患者死亡, 其余33例患者血鈉均恢復(fù)正常, 低血鈉持續(xù)時(shí)間最短7 d, 最長24 d, 平均14.7 d。CSWS組CVP平均為(4.62±1.21)cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa), SIADH組CVP平均為(11.52±1.83)cm H2O, 兩者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。

3 討論

低鈉血癥常見于重型顱腦損傷和鞍區(qū)腫瘤術(shù)后［5］, 本科收住重型顱腦損傷患者313例中, 2周內(nèi)測血鈉有下降者102例, 輕微者不伴有明顯尿量、血容量、尿鈉改變, 經(jīng)適當(dāng)補(bǔ)充電解質(zhì)很快恢復(fù)正常數(shù)值；傷后血鈉持續(xù)較低者, 便是顱腦損傷引起的中樞性低鈉血癥。CSWS是指顱內(nèi)病變引起的腎性失鹽而導(dǎo)致低鈉血癥和細(xì)胞外液體積減少, 臨床主要表現(xiàn)為低鈉、脫水和有效循環(huán)血量不足［6］, 中樞損傷通過體液或神經(jīng)機(jī)制影響腎臟對鈉的重吸收, 并可能導(dǎo)致CSWS的發(fā)生, 體液調(diào)節(jié)可能與利鈉肽作用有關(guān), 中樞神經(jīng)利鈉肽對水鹽的調(diào)節(jié)作用表現(xiàn)在：①作為神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)節(jié)外周利鈉肽的釋放；②直接作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)使腎血流量增加, 腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加, 抑制近曲小管中鈉及水的重吸收；③抑制鹽的攝入及抗利尿激素(ADH)釋放［7］。SIADH患者臨床上主要表現(xiàn)為稀釋性低鈉血癥。

CSWS需與SIADH鑒別, 兩者均發(fā)生低鈉血癥及尿鈉升高、血漿滲透壓下降［8,9］, 但二者發(fā)病機(jī)制不同, 處理措施截然不同。CSWS患者為負(fù)鈉平衡、細(xì)胞外液減少, SIADH為正鈉平衡、細(xì)胞外液量正常或稍高。血容量的多少、補(bǔ)鈉實(shí)驗(yàn)或限水試驗(yàn)均可輔助鑒別兩種疾病。本組有31例中心靜脈壓平均為(4.62±1.21)cm H2O, 考慮為CSWS, 5例CVP平均為(11.52±1.83)cm H2O, 考慮為SIADH。對腦損傷后低鈉血癥、中心靜脈壓正常的患者, 密切監(jiān)測生命體征, 行靜脈滴注等滲鹽水, CSWS患者癥狀改善, SIADH患者癥狀無改善,通過補(bǔ)液試驗(yàn)或限水試驗(yàn)鑒別兩種疾病。

CSWS患者的處理原則是持續(xù)補(bǔ)充鈉鹽恢復(fù)正鈉平衡,恢復(fù)血容量。CSWS患者每日補(bǔ)液量達(dá)4000～6000 ml, 補(bǔ)液在中心靜脈壓的監(jiān)測下進(jìn)行, 補(bǔ)鈉量應(yīng)根據(jù)血清鈉公式計(jì)算,但有部分學(xué)者［10］認(rèn)為應(yīng)在24 h丟失尿鈉量基礎(chǔ)上加當(dāng)天生理需要量5～10 g NaCl為下一天補(bǔ)鈉量。血鈉糾正后, 每天仍需補(bǔ)稍高于正常生理需要量的氯化鈉才能維持正常血鈉,防止出現(xiàn)病情反復(fù)。CSWS患者通過高滲尿排出較多鈉離子,必須通過補(bǔ)充稍高濃度鈉鹽才能恢復(fù)體內(nèi)平衡, 作者采用靜脈和鼻飼相結(jié)合, 鼻飼5%鹽水40～50 ml, 1次/4～6 h。避免糾正低血鈉速度過快, 否則可能引起腦橋髓鞘溶解［11］, 每天血鈉增加幅度＜15 mmol/L, 每小時(shí)增加幅度＜0.7 mmol/L。本組患者低鈉病程在7～24 d, 與神經(jīng)系統(tǒng)疾病恢復(fù)一致。

以控制入量為主治療SIADH患者, 每天晶體攝入量1000 ml以下, 補(bǔ)鈉為輔, 達(dá)入量少于出量的負(fù)平衡, 同時(shí)注意調(diào)節(jié)ACTH/ADH平衡。通過積極治療患者原發(fā)腦損傷, 密切監(jiān)測血鈉濃度, 準(zhǔn)確鑒別SIADH和CSWS, 完善治療方案,可明顯改善患者愈后。

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Analysis of diagnosis and treatment of severe craniocerebral injury complicated with hyponatremia

WANG Shi-qiang, WEI Jian-gong, SONG Tong-jun, et al.Department of Neurosurgery, Shenzhen Affiliated Shajing Hospital of Guangzhou Medical University, Shenzhen 518104, China

Objective To analyze the clinical manifestations and treatment measures for hyponatremia after craniocerebral injury.MethodsAmong 36 severe craniocerebral injury complicated with hyponatremia patients, there were 5 cases diagnosed as syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) and 31 cases diagnosed as cerebral salt wasting syndrome (CSWS).Analysis was made for patients after receiving comprehensive treatment.ResultsHyponatremia occurred in severe craniocerebral injury patients in 3～12 d, with an average time as 5.8 d.Their hyponatremia lasted for 7～24 d, with an average time as 14.7 d.Comparing with the CVP levels between CSWS group and SIADH group, the difference had statistical significance(P＜0.01).ConclusionAccurate diagnosis of severe craniocerebral injury complicated with central hyponatremia, and effective treatment are helpful for patients’ rehabilitation.

Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion; Cerebral salt wasting syndrome; Severe craniocerebral injury重型顱腦損傷患者常伴有低鈉血癥即SIADH和CSWS,這兩種疾病發(fā)病機(jī)制、診治方面不同, 醫(yī)生需明確區(qū)分。本文回顧近5年本科重型顱腦損傷后SIADH 5例、CSWS 31例的臨床資料, 現(xiàn)報(bào)告如下。

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.14.006

2014-12-22］

518104 廣州醫(yī)科大學(xué)附屬深圳沙井醫(yī)院神經(jīng)外科