高血壓病合并消化性潰瘍臨床分析

馬素云，王雪梅，陳美月

（1.青島第二衛生學校，山東 青島 266000；2.青島市膠州中心醫院，山東 青島 266000）

高血壓病合并消化性潰瘍臨床分析

馬素云1，王雪梅1，陳美月2

（1.青島第二衛生學校，山東 青島 266000；2.青島市膠州中心醫院，山東 青島 266000）

目的對高血壓病合并消化性潰瘍進行臨床分析。方法 選取我院2008年1月至2012年1月收治的112例高血壓病合并消化性潰瘍患者作為研究對象（高血壓組），另外選取170例非高血壓病患者為對照組，對兩組進行常規胃黏膜組織活檢、奧林巴斯電子胃鏡檢查及幽門螺桿菌（HP）Giemsa染色檢測。結果 高血壓組消化性潰瘍總檢出率（24.1%）高于對照組（ 15.9%），但 P＞0.05，χ2=2.44，無顯著性差異。 高血壓組十二指腸潰瘍檢出率低于對照組，P＞0.05，χ2=0.43，差異不顯著；胃潰瘍檢出率高于對照組，P＜0.05，χ2=4.70，差異有顯著性；胃十二指腸復合潰瘍檢出率高于對照組，P＞0.05，χ2=1.95，差異不顯著；食管潰瘍檢出率高于對照組，但P＞0.05，χ2=0.13，差異不顯著。高血壓組非源于十二指腸的消化性潰瘍（包括胃、胃十二指腸復合潰瘍及食管潰瘍）檢出率（ 16.1%）高于對照組（ 4.7%），P＜0.01，χ2=9.30，差異有顯著性。 結論 高血壓病患者，尤其是老年高血壓病患者，很容易出現消化性潰瘍，且并發上消化道出血，病情兇險，不易止血，所以應將降壓治療長期堅持下去，將血壓控制在正常范圍，從而有效預防消化性潰瘍的發生。

高血壓病；消化性潰瘍；幽門螺桿菌

胃潰瘍和十二指腸潰瘍統稱為消化性潰瘍，也多被簡稱為潰瘍，是指患者自身的胃壁和十二指腸壁遭到胃酸與胃蛋白酶的消化，造成黏膜組織損傷[1]。消化性潰瘍是高血壓病患者的常見并發癥之一，此類疾病的臨床癥狀具有不典型性，多伴有并發癥且較為嚴重，對患者造成嚴重損害的同時也容易造成誤診漏診。高血壓病合并消化性潰瘍是一種慢性疾病，需要長期調理和治療[2]。

1 對象與方法

1.1 對象

選取我院2008年1月至2011年1月收治的112例高血壓病合并消化性潰瘍患者作為研究對象（高血壓組），男77例，女 35例，年齡 40～80歲，平均（ 60.2±3.5） 歲；病史 1～5年者 65例，6～10年者47例。另外再選取170例非高血壓病患者為對照組。兩組患者性別、年齡、病程經統計學處理，差異無顯著性（ P＞0.05），具有可比性[3]。

1.2 方法

對兩組患者進行常規胃黏膜組織活檢、奧林巴斯電子胃鏡檢查及幽門螺桿菌（HP）Giemsa染色檢測[4]。

2 結果

2.1 高血壓組與對照組消化性潰瘍檢出率比較（見表1）

表1 高血壓組及對照組消化性潰瘍檢出率比較[n（%）]

從表1中可以看出，高血壓組消化性潰瘍總檢出率（24.1%）高于對照組（ 15.9%），但 P＞0.05，χ2=2.44，無顯著性差異。 高血壓組十二指腸潰瘍檢出率低于對照組，P＞0.05，χ2=0.43，差異不顯著；胃潰瘍檢出率高于對照組，P＜0.05，χ2=4.70，差異有顯著性；胃十二指腸復合潰瘍檢出率高于對照組，P＞0.05，χ2=1.95，差異不顯著；食管潰瘍檢出率高于對照組，P＞0.05，χ2=0.13，差異不顯著。高血壓組非源于十二指腸的消化性潰瘍（包括胃、胃十二指腸復合潰瘍及食管潰瘍）檢出率（16.1%）高于對照組（4.7%），P＜0.01，χ2=9.30，差異有顯著性[5]。

2.2 高血壓組與對照組HP感染情況比較（見表2）

表2 高血壓組與對照組HP感染情況比較[n（%）]

高血壓組與對照組HP感染率分別為37.5%和31.2%，P＞0.05，χ2=0.94，差異無顯著性。

2.3 高血壓病程與消化性潰瘍檢出率的關系

病程≤5年的65例患者中消化性潰瘍檢出率為27.7%（18例），高于病程＞5年患者的消化性潰瘍檢出率（19.1%，9例），但 P＞0.05，χ2=0.67，差異無顯著性。

3 討論

（1）目前認為胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染和胃黏膜保護機制削弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環節。一般而言，十二指腸潰瘍發生與高胃酸分泌有關[6]，而胃、食管潰瘍則與局部黏膜防護機制削弱有關[7]。

（2）HP感染與潰瘍關系密切，本文高血壓組與對照組HP感染率無顯著性差異，表明HP感染似乎與高血壓病引起的病理改變無關。

（3）國內外臨床研究發現，高血壓病患者的病程越長，心功能不全、消化道黏膜缺氧缺血現象就越嚴重[8]，因而使得患者的門脈壓力、肝淤血加重，明顯削弱局部黏膜防護能力，消化性潰瘍的發病率日益升高，再加上高血壓病患者長時間口服鈣通道阻滯劑，也會導致膽汁、胃酸返流和胃排空延遲、胃輕癱、胃擴張，從而降低食管下端括約肌張力[9]。

總之，高血壓病患者，尤其是老年高血壓病患者，很容易出現消化性潰瘍，且并發上消化道出血，病情兇險，不易止血，所以應將降壓治療長期堅持下去，將血壓控制在正常范圍，從而有效預防消化性潰瘍發生。

[1]Nakazawa S，Segawa K，Imai K，et al.A new method for experimental study on gastric mucosal damage-changes in gastric mucosa of rat in hypoxemia[J].Gastroenterol Jpn，1980（ 15）：173-176.

[2]劉旭東，廖晨紅，封木忠，等.老年高血壓伴消化性潰瘍的臨床研究[J].中國醫藥導報，2010（ 6） ：46-47.

[3]李宗梅，許艷麗，燕麗.640例老年高血壓患者特點分析及降壓藥物選擇[J].山東醫藥，2009（ 32）：76-77.

[4]劉薇，徐武華，李恒青，等.糖尿病合并高血壓患者頸動脈粥樣硬化的臨床特點及各危險因子的關系[J].實用醫學雜志，2008（15）：2608-2609.

[5]巴合提·馬哈斯勒.新疆哈薩克族老年性高血壓145例臨床分析[J].地方病通報，2007（ 4）：104.

[6]張偉，劉建偉，郭俊英.社區衛生干預對老年糖尿病合并高血壓患者血壓的影響[J].現代中西醫結合雜志，2009（ 36） ：4516-4518.

[7]金淑梅，龐巍.老年高血壓的臨床特點及降壓藥物的選擇[J].中國醫藥指南，2010（ 16） ：147-148.

[8]孫秀鳳.原發性高血壓合并消化性潰瘍與食管潰瘍的對比分析[J].實用心腦肺血管病雜志，2011（ 7）：1134-1135.

[9]付萬發，張翼，鄭曦，等.老年高血壓患者胃鏡檢查時生命體征的監測分析[J].實用老年醫學，2011（ 4）：324-326.

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1671-1246（2015）15-0144-02