重度急性一氧化碳中毒后遲發性腦病1例

黃堅毅

（崇左市人民醫院神經內科，廣西 崇左 532200）

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重度急性一氧化碳中毒后遲發性腦病1例

黃堅毅

（崇左市人民醫院神經內科，廣西 崇左 532200）

一氧化碳中毒；遲發性腦病

1 一般資料

患兒，男，8歲，因“意識障礙2 h余”入院?；純河? h前在家中密閉的洗澡間使用煤氣熱水器洗澡，進入洗澡間30 min后被家人發現昏倒在地，不省人事，家人即送至我院，途中嘔吐胃內容物3次，伴小便失禁1次，無口吐白沫、四肢抽搐。入院查體：患兒淺昏迷，T 36.3℃，P 100次/min，R 21次/min，Bp 115/95 mmHg，雙側瞳孔等大等圓，直徑4.0 mm，對光反射靈敏，口唇紅潤，頸無抵抗。四肢肌力痛覺有回避，肌張力正常，腱反射（++），左側巴氏征陽性，右側巴氏征陰性。GCS 6分。顱腦CT平掃未見明顯異常（見圖1）。血常規：WBC 22.07×109/L、RBC 4.48×1012/L、HGB 123 g/L。心肌酶：乳酸脫氫酶397 U/L、肌酸激酶同工酶78 U/L、肌酸激酶231.00 U/L。血氣分析（5 L/min吸氧）：PCO238.20 mmHg、PO2136.50 mmHg。診斷為急性重度一氧化碳中毒。予持續高流量吸氧、脫水降顱壓、激素、營養神經、護胃、營養支持等治療的同時，并予急行高壓氧治療。

圖1 入院時急查CT未見明顯異常病灶

經過治療8 h后意識清醒，能部分配合問答，時有哭鬧不安，稍有頭暈，無頭痛、嘔吐，無抽搐，查體：生命征正常，神志清，定向力、記憶力、計算力下降，光反射靈敏。四肢肌力估計4級，肌張力正常，腱反射（++），左側巴氏征陽性，右側巴氏征陰性，GCS 13分。繼續予持續高流量吸氧、脫水降顱壓、激素、營養神經、高壓氧及對癥治療。入院2天后，患兒出現煩躁不安加重，哭鬧不止，不認識家人，并出現四肢多次抽搐，抽搐后仍煩躁不安，GCS 10分。予安定鎮靜后，急查頭顱DWI示：雙側額頂枕葉多發高信號灶（見圖2）。

圖2 頭顱DWI示：雙側額頂枕葉多發高信號灶

診斷：急性一氧化碳中毒后遲發性腦病（DEACMP）。與患兒家屬溝通后，其家屬要求轉上級醫院繼續治療。

2 討 論

一氧化碳為無味、無色的氣體，是最常見的有毒氣體。在我國各種急性中毒中所致死亡人數居于首位。一氧化碳中毒可造成機體以中樞神經系統功能損害為主的多系統損害，經過一段時間的假愈期，突然出現以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的腦功能障礙，稱為急性一氧化碳中毒后遲發性腦病（DEACMP）[1]。DEACMP發病機制至今仍不明確，諸如缺血缺氧學說[2]、興奮性氨基酸學說[3]、細胞死亡方式學說[4]、免疫損傷學說[5]、再灌注和自由基損傷學說[6]等學說，亦無法完全解釋。至今還尚無有效方法早期準確判斷一氧化碳中毒后是否會發生DEACMP，故該病難以預防。

MRI影像學表現與DECAMP患者的癥狀存在某些相關性，但MRI對病灶的顯現存在局限，無法識別病灶內的病理基礎，也無法顯示病灶以外的組織損傷，一些隱匿性病變難以發現，因此MRI對DECAMP的臨床應用價值受到限制。而且MRI影像學表現與患者的病情的相關性并不強。磁共振彌散加權成像（DWI）可較準確反映DEACMP患者病灶能量代謝障礙及細胞內水腫等病理改變，對于細微病變的顯示較常規MRI檢查具有更大價值。擴散張量成像（DTI）是目前觀察白質纖維的最有效的功能成像方法[7]。DEACMP主要病理改變為大腦白質的廣泛脫髓鞘，蒼白球對稱性軟化灶以及典型的血流瘀滯、血管麻痹，大腦皮質發生灶性或板層狀變性壞死，海馬區和小腦亦有不可逆損害等[8]。

此例患兒雖然在短時間內有多種藥物治療、激素治療和高壓氧治療等，但都難以有效遏制DEACMP癥狀逐漸加重，提示患兒病情加重與昏迷時間及接觸一氧化碳時間、CK的增高、早期及時（≤6 h）給予高壓氧治療和脫水降顱壓治療及年齡等因素有關。通過此例患兒病情變化，提示DEACMP較難預防，只有密切觀察患者病情變化，包括生命體征、神志、高級神經系統、錐體束征、錐體外系等變化及時調整方案，以減少患者智力下降、致殘甚至致死的幾率。

[1] Ernst A,Zibrak JD.Carbon monoxide poisoning.N Engl J Med,2008,339(22): 1603-1608.

[2] Prockop LD,Chichkova RI.Carbon monoxide intoxication: an updated review[J].Neurol Sci,2007,262(1-2):122-130.

[3] Thom SR,Fisher D,Zhang J,et al.Neuronal nitric oxide synthase and N-methyl-D-aspartate neurons in experimental carbon monoxide poisoning.Toxicol Appl Pharmacol,2004,194(3):280-295.

[4] Wang W,Tian L,Li Y,et al.Effects of hydrogen-rich saline on rats with acute carbon monoxide poisoning[J].Emerg Med,2013,44(1):107-115.

[5] Thom SR,Bhopale VM,Fisher D,et al.Delayed neuropathology after carbon monoxide poisoning is immune-mediated.Proc Natl Acad Sci U S A,2004,101(37):13660-13665.

[6] Gilgun-Sherki Y,Rosenbaum Z,Melamed E,et al.Antioxidant therapy in acute central nervous system injury: current state.Pharmacol Rev,2002,54(2): 271-284.

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R595.1

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ISSN.2095-6681.2015.03.190.02