齊 穎(綜述),趙金惠(審校)
(1.高陽縣醫院功能科,河北高陽071500;2.河北大學附屬醫院功能科,河北保定071000)
冠狀動脈旁路移植術(coronary artery bypass grafting,CABG)是目前治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)最有效的方法之一。1964年,Kolessov[1]成功完成世界首例CABG手術,1974年國內成功完成首例CABG手術[2]。目前,CABG常用的材料是自體乳內動脈、橈動脈和大隱靜脈。大隱靜脈易發生內膜纖維增生和粥樣硬化,其10年通暢率顯著低于采用乳內動脈者,且發生心肌梗死及死亡的風險顯著高于采用乳內動脈者[3],橈動脈動脈硬化的發生率也遠遠高于乳內動脈,所以目前CABG首選乳內動脈[4]。超聲作為一種無創檢查方法,可觀察乳內動脈血流情況,為CABG術前血管選擇、術后橋血管通透性及狹窄部位的判定提供有價值的信息。
乳內動脈又稱胸廓內動脈,于1895年由Basiten Nomina Anatomica命名,胸廓內動脈于1936年由Jena Nomina Anatormn命名[5]。乳內動脈大部分發自鎖骨下動脈第1段,與椎動脈的起始部相對,少數發自鎖骨下動脈第2或第3段,極少數與甲狀頸干、橫動脈等其他動脈以共干的形式發出。雙側乳內動脈均沿胸骨側緣外側1~2 cm處下行,于第4肋間隙和第7肋間隙處分為腹壁上動脈和肌膈動脈兩終支。乳內動脈起始部、第1肋軟骨、第4肋軟骨水平及末端的直徑分別為:左側(3.0±0.4)mm、(2.7±0.3)mm、(2.2±0.3)mm、(1.9±0.2)mm,右側(3.2±0.5)mm、(2.8±0.4)mm、(2.3±0.6)mm、(2.0±0.2)mm,左側長度為(18.0±0.6)cm,右側長度為(18.1 ±0.6)cm[6]。
2.1 正常超聲特征 超聲是目前檢查乳內動脈最常用的方法。乳內動脈起始段超聲顯示率為95.6%,胸段顯示率為100%[7-9]。超聲測得左側乳內動脈起始段內徑為2.2~2.5mm,右側起始段內徑為2.3~2.6 mm;左側第2、3肋間水平內徑為2.1~2.4mm,右側為2.2~2.4 mm[8-12]。正常乳內動脈脈沖多普勒頻譜與四肢血管的頻譜相似,多表現為三相波型,即收縮期正向高尖波,隨后出現一個較小負向波及舒張期低鈍波,少數患者表現為正向兩相波,即收縮期優勢型的高阻血流頻譜。Takemura等[10]報道,正常人左側乳內動脈起始段收縮期峰值流速(systolic peak velocity,SPV)為(78.5 ±19.8)cm/s、舒張期峰值流速(diastolic peak velocity,DPV)為(17.9±9.2)cm/s、血流量為(49.9±25.2)mL/min。袁建軍等[7]報道,正常人左側乳內動脈的為 SPV(67.7±16.4)cm/s,DPV 為(17.7 ±5.6)cm/s,阻力指數為 0.95 ±0.10,搏動指數為2.97±0.70,右側乳內動脈的SPV為(61.2±17.2)cm/s,DPV 為(16.9±6.7)cm/s,阻力指數為 0.93±0.20,搏動指數為2.94±0.70。姬尚義和陳長春[11]報道,正常人左側乳內動脈血流量為(80±6)mL/min,右側乳內動脈為(87±8)m L/min。
2.2 乳內動脈異常超聲特征 乳內動脈的病變主要為同側鎖骨下動脈或無名動脈發生嚴重的狹窄或閉塞(即鎖骨下動脈盜血綜合征)而導致的血流異常。當遠側鎖骨下動脈壓力低于同側乳內動脈壓力時,乳內動脈會像椎動脈一樣發生倒流[13-14],超聲表現為乳內動脈彩色血流信號較暗淡,血流充盈不佳,流速減低。鎖骨下動脈狹窄嚴重或閉塞者血流反向,與乳內靜脈血流色彩相同。徐光等[15]報道,在5例鎖骨下動脈盜血綜合征患者中(Ⅲ度竊血),有4例患者的乳內動脈為全心動周期的反向血流,1例出現收縮期反向血流;在7例Ⅱ度竊血患者中,有3例患者乳內動脈收縮期出現反向血流,4例正向血流,但流速明顯下降;椎動脈血流方向正常者,乳內動脈均未出現反流。造成鎖骨下動脈近端發生狹窄或閉塞的主要原因是動脈粥樣硬化斑塊的形成,其他少見原因有多發大動脈炎、放射性動脈炎、巨細胞動脈炎等。CABG術前一旦發現乳內動脈血流方向或頻譜形態異常,則應繼續追蹤檢查鎖骨下動脈及無名動脈,以明確原因。
3.1 乳內動脈橋血管及左冠狀動脈前降支的正常超聲特征CABG術后,超聲觀察部位包括乳內動脈橋起始段、胸段、遠段、吻合口及遠段左前降支[16-17]。CABG術前,乳內動脈遠端是胸壁的毛細血管網,類似于外周阻力血管,血流阻力較大,術后由于與冠狀動脈吻合,其遠端血管床大為豐富,阻力明顯減小,乳內動脈脈沖多普勒頻譜曲線特征由術前的收縮期優勢型轉變為術后的舒張期優勢型頻譜。Hirata等[18]測得乳內動脈橋直徑和DPV分別為(1.5±0.3)mm和(0.58±0.25)m/s,左前降支遠段直徑和DPV分別為(2.0±0.4)mm、(0.47±0.20)m/s,吻合口處的 DPV 為(0.59±0.29)m/s。Hata等[19]測得乳內動脈橋 DPV 為(0.26±0.08)m/s,而橋的直徑則由術后即刻的(1.7±0.7)mm增至術后1個月的(2.0±0.3)mm。孫琪等[20]測得左乳內動脈橋遠段DPV為(0.55±0.23)m/s,吻合口處 DPV 為(0.59 ±0.35)m/s,左前降支遠段DPV為(0.50±0.24)m/s。乳內動脈橋無狹窄者,乳內動脈起始段至遠段,DPV、舒張期速度時間積分逐漸增加,SPV、舒張期速度時間積分分數(diastolic fraction,DF)逐漸減少,舒張期與收縮期峰值流速比值(diastolicpeak velocity to systolic peak velocity,D/S)及收縮期速度時間積分逐漸增加[20-21]。文獻報道,CABG術后乳內動脈橋起始段及胸段探查成功率>95%,吻合口的顯示率為80%,未能顯示的原因包括解剖因素(乳內動脈變異)、患者體型、術后水腫及操作者經驗不足等[13]。此外,乳內動脈血流信號是低速信號,易受心臟跳動及呼吸運動影響而為胸腔及心包偽像所掩蓋。對未顯示吻合口的患者可結合橋血管起始段及胸段的血流頻譜對血管橋通透性進行評測。
3.2 乳內動脈橋狹窄的超聲特征 Takagi等[22]早在1993年即應用多普勒超聲心動圖觀察了56例CABG患者,并與其冠狀動脈造影結果對比發現,乳內動脈橋起始段處D/S<0.6,DF<0.5,提示存在狹窄(>75%),前者靈敏度和特異度分別為100%和80%,后者靈敏度和特異度分別為90%和100%。1997年,Takagi和 Yoshida[16]則提出乳內動脈橋中遠段處DF<0.5,S/D>1提示存在狹窄(>70%),前者靈敏度和特異度均為100%,后者為100%及90%。近些年的多項研究也證實了DF及D/S可作為判定橋血管通暢與否的診斷指標[17,23]。D/S與乳內動脈狹窄程度呈負相關,但D/S預測左側乳內動脈橋與右側乳內動脈橋狹窄是有差別的,D/S<0.57提示對左側乳內動脈橋血管存在狹窄的準確度為91%,而D/S<0.28提示右側乳內動脈橋血管存在狹窄的準確度為91%[24]。除吻合口狹窄外,還有另一種競爭血流異常,即“細繩征”,產生競爭血流異常的機制為患者近段冠狀動脈狹窄不甚嚴重,CABG術后,自體冠狀動脈和乳內動脈橋血管共同為遠端心肌供血,即自體冠狀動脈與乳內動脈橋形成競爭血流,乳內動脈橋于靜息狀態下起備用血管作用,開放度降低,造影和超聲表現為乳內動脈橋血管細小,當心臟負荷增加時,乳內動脈橋開放度和血流量增加[18]。Sabik等[25]回顧了2002例CABG術后冠狀動脈造影的結果發現,冠狀動脈近端狹窄程度越低的患者,乳內動脈橋動脈的開放度也越低。Takemura等[10]將50例CABG患者分成3組,一組為冠狀動脈重度狹窄(狹窄率≥90%)合并心肌梗死,二組為冠狀動脈重度狹窄無心肌梗死,三組為冠狀動脈中度狹窄(狹窄率≤75%)。CABG術后,三組的乳內動脈內徑從術前的2.2 mm增加到2.4 mm;乳內動脈的血流特征從收縮期優勢型轉變為舒張期優勢型,血流速度和血流量均發生了改變,一組、一組和三組的血流量分別為(82±24)mL/min、(53±30)mL/min及(31±15)m L/min。
3.3 鎖骨下動脈-冠狀動脈竊血綜合征 Harjola和Valle[26]于1974年首先報道1例成功進行CABG的患者術后出現心絞痛,血管造影發現左側鎖骨下動脈近端有動脈硬化斑塊,導致管腔狹窄,而左側乳內動脈橋血管通暢,血流逆向。后有學者將這種現象稱為冠狀動脈-鎖骨下動脈竊血綜合征[27-29],產生這種反常現象的原因可能是乳內動脈橋同側鎖骨下動脈近端發生狹窄或閉塞,導致遠端壓力降低而產生虹吸作用,冠狀動脈血流通過乳內動脈逆流進入鎖骨下動脈遠心端,造成冠狀動脈及心肌缺血。Crowley等[30]還報道,CABG術后患者行同側上肢血液透析時發生心絞痛,而同側鎖骨下動脈并無狹窄或閉塞,而是血液透析人工動靜脈瘺致鎖骨下動脈通過乳內動脈橋對冠狀動脈竊血所致。
乳內動脈作為CABG搭橋材料在我國一些較大醫院已普遍應用。超聲可檢查乳內動脈及近端同側鎖骨下動脈的病變情況,為CABG選擇健康的血管和避免手術失敗提供幫助。同時,超聲通過檢查CABG術后橋血管及遠端冠狀動脈特征性血流動力學改變,可對橋血管通暢性進行判定,為術后隨訪提供了一種可靠、無創檢查手段,具有非常重要的臨床應用價值。
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