2型糖尿病合并高尿酸血癥患者腎臟功能的變化

韓寶玲，王偉(天津市第一中心醫院，天津300192)

2型糖尿病合并高尿酸血癥患者腎臟功能的變化

韓寶玲，王偉
(天津市第一中心醫院，天津300192)

摘要:目的探討2型糖尿病(T2DM)合并高尿酸血癥患者腎臟功能的變化。方法選取T2DM患者150例，根據血尿酸(UA)水平將患者分為糖尿病合并高尿酸血癥組(A組)和糖尿病血UA正常組(B組)。測量身高、體質量、空腹血糖(FPG)、空腹胰島素(FINS)、血脂、尿酸(UA)、糖化血紅蛋白(HbA1c)，計算BMI、HOMA-IR，檢測尿白蛋白排泄率(UAER)，對兩組的上述指標進行比較。結果A組BMI、HOMA-IR、TG、UAER明顯高于B組(P均＜0.05)。結論T2DM合并高尿酸血癥患者尿蛋白升高，腎臟功能受損。

關鍵詞:糖尿病，2型;高尿酸血癥;尿白蛋白

糖尿病患者存在多種代謝紊亂，不僅有糖、脂肪代謝紊亂，還有尿酸(UA)代謝異常。高尿酸血癥是糖尿病慢性并發癥的危險因素［1］。本研究旨在探討2型糖尿病(T2DM)合并高尿酸血癥患者腎功能變化，為臨床防治糖尿病腎病提供血清學依據。

1　資料與方法

1.1臨床資料選取2013年1月～2014年10月于本院內分泌科新診斷的T2DM患者150例，均符合1999年世界衛生組織T2DM診斷標準。男78例、女72例。根據UA水平將其分為兩組，糖尿病合并高尿酸血癥組(A組)(血UA男性＞420 μmol/ L，女性＞350 μmol/L確診為高尿酸血癥［2］)和糖尿病血UA正常組(B組)。A組35例，男19例、女16例，年齡30～65(55.6±12.8)歲; B組115例，男63例、女52例，年齡32～66(57.6±14.8)歲。排除使用影響UA代謝的藥物者、紅細胞增多癥、多發性骨髓瘤、惡性腫瘤、自身免疫性疾病、合并糖尿病急性并發癥、急性感染、腎功能不全者。兩組性別、年齡有可比性

1.2檢測方法患者均于空腹時測量身高、體質量、并計算體質量指數(BMI)。BMI =體質量(kg)/身高2(m2)。患者禁食至少8 h后于清晨抽取靜脈血，通過羅氏MODULAR-DP全自動生化分析儀測量空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、UA。糖化血紅蛋白(HbA1c)采用高壓液相分離法測定。空腹胰島素(FINS)采用化學發光法測定，采用穩態模型評估胰島素抵抗指數(HOMA-IR)=FPG×FINS/22.5。留取24 h尿液，用雙縮脲比色法測定尿白蛋白，計算尿白蛋白排泄率(UAER)。UAER =尿微量白蛋白濃度× 24 h尿量/1 440。

1.3統計學方法采用SPSS13.0統計軟件。計量

2　結果

A組BMI、HOMA-IR、TG、UAER高于B組(P＜0.05)。兩組TC、HDL-C、LDL-C、HbA1c比較無統計學差異。詳見表1。

表1　兩組各指標比較()

表1　兩組各指標比較()

注:與A組比較，*P＜0.05。

組別　n　BMI(kg/m2)　HOMA-IR　HbA1c(%)TG(mmol/L)TC(mmol/L)HDL-C(mmol/L)LDL-C(mmol/L)　UAER(μg/min)A組　35　25.21±3.62 4.97±1.63　8.27±1.24 2.37±1.635.14±0.95　0.99±0.32　2.95±0.98　25.56±6.23 B組　115　23.95±3.23*3.36±1.68*7.96±1.38 1.62±1.32*5.08±0.86　1.05±0.34　2.83±0.96　15.02±5.75*

3　討論

T2DM患者血UA水平明顯高于非糖尿病者，高尿酸血癥發病率達18.4%［3］。T2DM患者高尿酸血癥可能機制:①血糖、TG、UA的代謝過程均經過糖酵解途徑［4］，其中關鍵酶3磷酸甘油醛脫氫酶受胰島素調控。胰島素抵抗時，此酶活性下降，導致UA和TG合成增加，促進高尿酸血癥和高TG血癥及糖尿病形成［5，6］。②T2DM時體內氧化應激水平增加，而UA是體內主要的內生性水溶性抗氧化劑之一，為保護機體免受氧化自由基的損害，血UA水平升高［7］。

高尿酸血癥不僅可引起痛風性急性關節炎反復發作、痛風石沉積、慢性關節炎，還可引起慢性間質性腎炎和腎結石，同時可加重T2DM的代謝紊亂。高尿酸血癥可加速動脈粥樣硬化的發生發展，增加心腦血管疾病的發生［8］，同時也會對腎臟造成損害。T2DM伴高尿酸血癥患者大血管病變、微血管病變的發病率明顯高于正常尿酸者［9］。Zoppini等［10］研究表明，血UA水平是T2DM患者發生慢性腎臟病的獨立危險因素。本文結果表明，T2DM合并高尿酸血癥者BMI、HOMA-IR、TG、UAER明顯升高，提示T2DM合并高尿酸血癥者較正常UA者存在更嚴重的代謝紊亂，而且會加速腎臟損害。高水平UA通過損傷內皮功能、腎小管間質，導致腎小球性高血壓;通過刺激傳入小動脈血管平滑肌細胞增生，導致腎損害［11］。

血UA具有促進炎癥發生的作用，并作為一種炎性因子參與炎癥反應過程。血UA能刺激單核細胞趨化蛋白-1的生成，并提高IL-6和腫瘤壞死因子α水平，血UA與多種炎癥標記物呈正相關;其能通過參與血管內皮炎癥反應導致血管內皮損傷和功能障礙，致使腎臟損害，尿白蛋白出現［12］;其水平升高可激活腎素-血管緊張素系統，抑制一氧化氮合酶，引發動脈平滑肌細胞增殖，最終導致高血壓，高血壓可使腎小球動脈硬化，腎血流量減少，腎小球缺氧，加重腎損害。因此，對T2DM合并高尿酸血癥患者應予積極的降UA治療，以減少腎臟損害。對T2DM患者應采取綜合治療措施，包括控制體質量、減輕胰島素抵抗、降糖、調脂、降壓、抗凝、降低UA，以全面控制代謝紊亂，預防和延緩糖尿病各種并發癥發生發展，改善患者預后。

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收稿日期:( 2015-06-03)

文章編號:1002-266X(2015)37-0045-02

文獻標志碼:B

中圖分類號:R587.1

doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.37.016