右美托咪啶對老年高血壓患者全身麻醉誘導期血流動力學的影響

王庭國 彭俊旭 桑軼娜 吳志華 任從才深圳市福田人民醫院麻醉科，廣東深圳518033

氣管插管全身麻醉期間，麻醉誘導和拔管都可能引起血流動力學的急劇變化，而對于原發性高血壓病患者，血壓的急劇波動極易導致心腦血管意外事件的發生[1]。老年高血壓患者由于心肺功能長期受累，全身麻醉誘導期循環系統波動較大，增加了圍術期心腦血管病的意外發生率。平穩控制全身麻醉誘導期血流動力學的穩定性成為了老年高血壓患者手術麻醉的關鍵[2]。右美托咪啶作為美托咪定的右旋異構體，具有鎮靜、鎮痛、抗交感神經活性的作用。本研究探討老年高血壓患者全身麻醉誘導期應用右美托咪啶對血流動力學的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本文資料來自于我院2010 年1 月～2014 年12月收治入院的擇期手術全身麻醉的老年高血壓患者200 例，術前排除有心臟病、竇性心動過緩（基礎心率＜55 次/min，且運動后心率仍＜70 次/min）、肺功能嚴重障礙、肝腎功能不全、糖尿病患者及有精神病史者。其中，男109 例，女91 例，年齡60 ～78歲，平均（64.9±4.4）歲。高血壓Ⅰ級58 例，Ⅱ級142例。手術類型包括胃結腸手術、子宮切除手術、骨科手術，手術時間1 ～2.6h，平均（1.7±0.7）h，排除相關藥物過敏患者，排除酒精或藥物成癮、長期服用鎮靜或抗抑郁藥物的患者。隨機分為觀察組和對照組，每組100 例，觀察組100 例患者給予右美托咪啶，對照組100 例患者常規給藥。兩組患者在性別、年齡和體重方面差異無統計學意義（P ＞0.05），具有可比性。

1.2 給藥方法

兩組患者術前均規律服藥控制血壓，入室后建立常規輸液通路，常規橈動脈穿刺置管監測動脈壓。實驗組在患者麻醉前10min 經微泵靜脈注射右美托咪定0.5μg/kg，術中給予0.4μg/（kg·h）持續泵注。兩組采取相同麻醉方式及藥物，全身麻醉誘導用咪達唑侖0.05 mg/kg、異丙酚1.5 ～2.0mg/kg、芬太尼2μg/kg，羅庫溴銨0.6mg/kg。快速氣管插管后接麻醉機控制呼吸，采取低氧流量正壓通氣，呼吸頻率12 次/min，潮氣量為8 ～10mL/kg，控制呼氣末二氧化碳分壓（PETCO2）維持在35 ～45mm Hg。持續泵注丙泊酚3 ～6mg/（kg·h），間斷羅庫溴銨0.15mg/kg 靜推維持肌松。

1.3 觀察指標

觀察麻醉開始前（T0）、輸注右美托咪啶后（T1）、全麻誘導后（T2）、氣管插管后1min（T3）、3min（T4）、5min（T5）患者收縮壓、舒張壓、心率、心率收縮壓乘積（RPP）的變化。當收縮壓高于基礎值20%或＞140mm Hg 時給予泵入硝酸甘油處理；當舒張壓低于基礎值30%時給予麻黃堿靜推；心率＜50 次/min 時給予阿托品。RPP=SBP×HR，正常值為＜12000。記錄兩組患者血管活性藥物的使用次數，并進行統計學分析。

1.4 統計學方法

應用SPSS17.0 軟件包進行統計學處理，計量資料采用（）表示，采用t 檢驗，計數資料采用x2檢驗，以P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者不同時間段的血壓、心率、心率收縮壓乘積的變化

觀察組在T1時心率開始下降，T2、T3、T4、T5時的心率與T0時、對照組同時間段比較，差異有統計學意義（t=2.086，2.392，2.187，2.275，P ＜0.05）；對照組在T2時HR 下降，與T0時比較差異有統計學意義（t=1.966，P ＜0.05）。在T3、T4和T5時，兩組收縮壓無明顯變化，兩組在T2時均較T0時下降，差異有統計學意義（觀察組t=2.375，對照組t=2.462，P 均＜0.05），但觀察組下降程度小于對照組，差異有統計學意義（t=2.636，P ＜0.05）。觀察組T2、T5時兩組舒張壓與T0時比較均下降（t=2.245，1.985，P ＜0.05），觀察組下降程度小于對照組，差異有統計學意義（t=1.976，1.905，P ＜0.05）。觀察組T1、T2、T3、T4、T5時RPP 與T0時比較均下降（t=2.102，4.309，2.027，2.263，3.985，P ＜0.05），觀 察 組T1、T3、T4、T5時RPP 與對照組同時間段比較均下降（t=2.974，2.001，2.987，3.083，P ＜0.05），對照組在T2、T5時RPP 下降，與T0時相比差異有統計學意義（t=4.002，2.863，P ＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者收縮壓、舒張壓、心率、心率收縮壓乘積的變化（）

表1 兩組患者收縮壓、舒張壓、心率、心率收縮壓乘積的變化（）

注：與組內T0 比較，*P ＜0.05；與對照組同時間段比較，#P ＜0.05

觀察指標 組別 n T0 T1 T2 T3 T4 T5 HR（次/min） 觀察組 100 71.0±3.5 63.0±3.5 56.0±5.0*# 57.0±3.5*# 55.0±3.4*# 56.0±2.9*#對照組 100 71.0±3.2 70.0±3.2 62.0±4.5* 73.0±5.5 70.0±3.8 69.0±2.3 SBP（mm Hg） 觀察組 100 139.0±6.7 136.0±6.7 105.0±9.3*# 129.0±8.8 127.0±7.1 113.0±6.7對照組 100 137.0±5.7 137.0±5.7 95.0±9.9g* 141.0±10.1 127.0±8.3 111.0±7.3 DBP（mm Hg） 觀察組 100 79.0±4.5 76.0±4.5 65.0±4.3*# 76.0±4.9 77.0±3.5 73.0±3.5*#對照組 100 82.0±2.7 82.0±2.7 59.0±5.4* 87.0±4.7 81.0±3.2 74±3.9*RPP 觀察組 100 9746±858 8746±858*# 6098±694* 7663±579*# 7338±565*# 6537±614*#對照組 100 9585±682 9523±618 6172±702* 10582±799 9086±864 7685±570*

2.2 兩組患者血管活性藥物使用次數比較

觀察組應用阿托品4 例，麻黃素4 例，硝酸甘油2 例，總使用率10.0%；對照組應用阿托品3 例，麻黃素6 例，硝酸甘油3 例，總使用率12.0%；兩組比較差異無統計學意義（x2=1.027，P ＞0.05）。

3 討論

老年高血壓患者器官功能臟器衰退和血管彈性降低，使得其在應激狀態下對循環功能改變的適應及調節能力降低。老年患者由于代謝緩慢，循環耐受差，因此減少誘導期血流動力學波動，維持麻醉穩定是臨床麻醉的關鍵[3]。鹽酸右美托咪定作為新型以腎上腺素能受體激動劑，不僅具有鎮靜、鎮痛、抗焦慮及催眠的作用，同時能夠抑制交感神經活性、止涎、抗寒戰等作用[4-5]。右美托咪啶通過調節支配睡眠的藍斑系統，激動藍斑核內的突觸前膜a2BAR，降低突觸后膜的興奮性，抑制大腦皮質的覺醒反應[6]。右美托咪啶不僅作為區域神經阻滯的鎮靜用藥，同時還能夠在全麻中減少全麻藥物及鎮痛藥物的用量[7]。右美托咪定在快速負荷量后會出現反應性血壓升高，心率降低，機制與激活血管平滑肌的a2BAR，使得血管收縮相關[8]。當緩慢給予負荷劑量時間超過10min，通過阻滯外周神經節的調節作用，可降低高血壓反應的發生率[9]。本研究中兩組在T2時均較T0時下降，差異有統計學意義（P ＜0.05），但觀察組下降程度小于對照組，差異有統計學意義（P ＜0.05）。觀察組T2、T5時兩組舒張壓與T0時比較均下降（P ＜0.05），觀察組下降程度小于對照組，差異有統計學意義（P ＜0.05）。持續應用右美托咪啶期間，血壓與心率的持續下降可能和其引起類似外周神經節阻滯劑的作用，產生抗交感作用相關[10-11]。本研究觀察組在T1時心率開始下降，T2、T3、T4、T5 時的心率與T0時、對照組同時間段比較，差異有統計學意義（P ＜0.05）；對照組在T2時HR 下降，與T0時比較差異有統計學意義（P ＜0.05）。考慮為中樞性抗交感及迷走活性的增強，交感神經系統的活性降低減少了去甲腎上腺素的釋放，從而降低血液中兒茶酚胺濃度，均衡減弱α 和β-腎上腺素能作用[12-17]。本研究中，使用右美托咪啶的實驗組在誘導后血壓和心率較誘導前均下降，并且下降幅度與對照組比較，差異具有統計學意義（P ＜0.05）。聯合應用右美托咪定可不同程度地引起心率和血壓降低，可使用麻黃素、阿托品等藥物糾正。在誘導期血管活性藥物方面，聯合使用右美托咪定未增加相關藥物的應用（P＞0.05）。右美托咪定在老年高血壓患者麻醉中，能夠維持麻醉誘導時的血流動力學穩定性，有效抑制氣管插管時的心血管反應。其具有循環波動小，不增加血管活性藥物使用率的特點，可作為老年高血壓患者麻醉誘導的藥物選擇之一。

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