阿司匹林聯合氯吡格雷治療腦梗死的臨床效果研究

阿司匹林聯合氯吡格雷治療腦梗死的臨床效果研究

左朋, 李方鳳

(山東省郯城縣第一人民醫院, 山東 郯城, 276100)

關鍵詞:阿司匹林; 氯吡格雷; 腦梗死; 臨床效果

腦梗死的臨床常見類型有腔隙性梗死、腦血栓形成和腦栓塞等，腦梗死占全部腦卒中的80%[1]。其臨床癥狀表現為言語不清、偏癱等，并且其致殘率極高，給患者的身體健康帶來嚴重的危害，所以加強腦梗死的防治將會給腦梗死患者帶來福音[2]。研究[3]發現其發生機制與血栓的形成、血小板的聚集有關。本文旨在觀察阿司匹林聯用氯吡格雷對腦梗死的臨床治療作用，為臨床治療提供指導。

1資料與方法

選擇本院2010年1月—2014年6月門診部和住院部收治的經頭MRI和CT證實為頸內動脈系統腦梗死患者60例，都是在72 h發病，排除有出血性疾病、嚴重的感染疾病、嚴重肝、腎功能障礙的患者。其中男40例，女20例，年齡52～75歲，平均年齡為62.5歲。將60例病例隨機分為對照組和觀察組，2組在性別、年齡和癥狀上無顯著差異。

對照組患者在控制血糖和血壓的基礎上，以100 mg/d的劑量口服阿司匹林(北京太洋藥業有限公司)抗血栓治療；觀察組同時口服劑量為100 mg/d的阿司匹林和口服劑量為75 mg/d的氯吡格雷(深圳信立泰藥業有限公司)，2組患者均連續服用1個月。該項研究已經通過了本院倫理委員會關于倫理方面的批準，患者均簽署了關于治療的知情同意書。

癥狀觀察采用ADL日常生活能力Batherel評分和美國國立衛生院神經功能缺損評分NIHSS，檢測血脂各項指標包括甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)。療效評定方法為：顯效：大部分神經癥狀改善，生活部分自理，肢體肌力提高Ⅱ～Ⅳ級；有效：神經癥狀有所恢復，肢體肌力提高Ⅰ、Ⅱ級；無效：肢體肌力提力較少或小于Ⅰ級，其他神經損傷功能沒有改善。

2結果

2組患者經過1個月的治療后，對照組口服阿莫西林顯效8例，有效10例，總有效率為60%; 觀察組聯合口服阿莫西林和氯吡格雷顯效15例，有效5例，總有效率83.33%, 明顯高于對照組(P<0.05)。

2組患者治療前后ADL相關評分和NIHSS相關評分比較見表1。

表1　2組患者治療前后ADL和NIHSS評分比較　分

與治療前相比，*P<0.05; 與對照組相比，#P<0.05。

2組患者在治療前后血脂水平相關指標的比較見表2。

表2　2組患者治療前后血脂水平的比較　mmol/L

與治療前相比, *P<0.05; 與對照組相比, #P<0.05。

3討論

腦梗死的發生發展與血小板的聚集和血栓的形成有非常密切的關系，局部血栓形成及血小板在粥樣斑塊部位的聚集、血栓和斑塊的脫落阻塞遠端將導致遠端的血液循環障礙[4]。理論上治療腦梗死要從如何改善溶栓和阻止血小板的聚集著手，使閉塞的血管通暢，恢復供血[5]。

血栓素A2(TXA2)是血栓形成的一個關鍵性因子，它具有使血小板聚集在一起和收縮血管的功能，可以促進血栓的形成。阿司匹林作為一種抗血栓藥能夠使血小板的環氧化酶乙酰化，減少血栓素的生成，對血栓素誘導的血小板聚集產生抑制作用[6]。另外阿司匹林還對ADP和(或)腎上腺素誘導的血小板聚集亦有阻抑作用，能抑制抗原抗體復合物、膠原凝血酶的形成，從而預防血栓形成[7]。王引明等[8]在研究抗血小板藥物對腦梗死患者血小板-白細胞聚集體的影響實驗中就得出阿司匹林可以活化血小板，降低血小板-白細胞聚集體的水平。氯吡格雷是最近應用的一種新型噻吩吡啶類的衍生物[9], 是一種抑制ADP誘導血小板聚集單體，能通過不可逆地、可選擇性地抑制血小板受體與二磷酸腺苷(ADP)的結合，使纖維蛋白原結合點不能結合上纖維蛋白原，同時也可以通過阻斷ADP引起的血小板活化，從而不可逆地抑制血小板的聚集[10]。賈婕[11]在研究氯吡格雷對急性腦梗死患者C反應蛋白水平的影響的實驗中得出氯吡格雷對急性腦梗死患者有一定的抗炎及改善缺血的作用。甘文杰等[12]的研究也表明氯吡格雷有良好的抗血小板聚集效果。

本研究的療效結果比較發現，觀察組患者同時口服阿司匹林和氯吡格雷的總有效率達到83.33%, 明顯好于對照組患者僅服用阿司匹林總有效率60%，阿司匹林和氯吡格雷的聯用明顯改善了腦梗死患者精神功能損傷，提高了腦梗死患者日常生活能力[13-15]; 同時也有效地改善了血脂水平，降低了三酰甘油、總膽固醇和低密度脂蛋白的水平，提高了高密度脂蛋白的水平[16-17]。

參考文獻

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收稿日期:2015-01-20

中圖分類號:R 743

文獻標志碼:A

文章編號:1672-2353(2015)11-119-02

DOI:10.7619/jcmp.201511040