白蛋白輔助治療大面積腦梗死臨床效果觀察

孟飛燕

河南商丘市睢陽(yáng)區(qū)中心醫(yī)院　商丘　476100

白蛋白輔助治療大面積腦梗死臨床效果觀察

孟飛燕

河南商丘市睢陽(yáng)區(qū)中心醫(yī)院商丘476100

【摘要】目的觀察人血白蛋白輔助治療大面積腦梗死的療效。方法將80例急性大面積腦梗死患者隨機(jī)分為聯(lián)合治療組和甘露醇組，2組均給予甘露醇降顱壓及基礎(chǔ)治療，聯(lián)合治療組加用白蛋白20 g靜滴，1次/d，共7 d。于治療前、治療第14天分別進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分、顱腦CT或MRI測(cè)量腦中線(xiàn)移位數(shù)據(jù)，計(jì)算出每日腦中線(xiàn)移位產(chǎn)生率。結(jié)果治療后2組神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分均較治療前減少，而聯(lián)合治療組較甘露醇組減少的更為明顯(P<0.05)；聯(lián)合治療組顯效率明顯高于甘露醇組(P<0.05)；聯(lián)合治療組每日腦中線(xiàn)移位產(chǎn)生率明顯低于甘露醇組(P<0.01)。結(jié)論白蛋白輔助治療急性大面積腦梗死，不僅可有效減少腦水腫發(fā)生，且可減輕神經(jīng)功能缺損程度，改善預(yù)后。

【關(guān)鍵詞】白蛋白；大面積腦梗死；腦水腫

急性大面積腦梗死占腦梗死的10%～15%，由于急性大面積腦梗死常常伴發(fā)嚴(yán)重腦水腫，導(dǎo)致顱內(nèi)壓急劇增高，中線(xiàn)移位，最終腦疝形成，病死率可高達(dá)80%[1]。急性大面積腦梗死最重要治療措施是脫水降顱壓、減輕腦水腫。近年來(lái)用白蛋白脫水治療腦水腫已被廣泛采用，但治療大面積腦梗死的用法、用量、用藥時(shí)機(jī)仍不規(guī)范。本文評(píng)估白蛋白輔助治療腦梗死、腦水腫的臨床效果，現(xiàn)介紹如下。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2011-06—2014-06我院住院治療的急性大面積腦梗死患者80例，均經(jīng)顱腦CT或MRI證實(shí)。男49例，女31例，年齡41～83歲，平均(61±5.6)歲。隨機(jī)分為聯(lián)合治療組40例，男26例，女14例；年齡35～74歲，平均53.6歲；病程6～23 h，平均8.9 h。伴高血壓32例，糖尿病14例，冠心病13例，高脂血癥21例。NIHSS評(píng)分16～28分；平均(20.13±4.17)分。甘露醇組40例，男25例，女15例；年齡37～74歲，平均55.2歲；病程5～23 h，平均9.1 h。伴高血壓29例，糖尿病15例，冠心病12例，高脂血癥22例。NIHSS評(píng)分15～27分；平均(20.23±4.14)分。2組年齡、性別、病程及病情輕重等差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

入選標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合大面積腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)(腦梗死面積≥20 cm2，或梗死灶直徑>5 cm并累及2個(gè)或2個(gè)以上腦葉；出現(xiàn)不同程度的惡心嘔吐、頭暈頭痛和意識(shí)障礙等顱內(nèi)壓升高癥狀[2-3])；(2)首次發(fā)病；(3)發(fā)病時(shí)間在24 h以?xún)?nèi)的頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)腦梗死；(4)年齡35～75歲；(5)出現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙和頭痛嘔吐等顱內(nèi)高壓表現(xiàn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)急慢性心肺功能衰竭；(2)肝細(xì)胞損害性疾病；(3)營(yíng)養(yǎng)不良；(4)腎病綜合征、嚴(yán)重?zé)齻⒓毙源笫а仍斐傻牡鞍讈G失過(guò)多；(5)重癥結(jié)核、惡性腫瘤、甲亢等所致的消耗增加。

1.2方法

1.2.1治療方法：自入院第1天起對(duì)患者進(jìn)行脫水治療：甘露醇組只應(yīng)用20%甘露醇150 mL靜滴，1次/6 h，連用14 d；聯(lián)合治療組在使用等量、等療程甘露醇治療的基礎(chǔ)上加用10%人血白蛋白20 g靜滴，1次/d，連用7 d。2組均不使用其他脫水藥物，其余基礎(chǔ)治療相同。

1.2.2觀察指標(biāo)：①入院第1天及治療第14天分別進(jìn)行NIHSS評(píng)分。②影像學(xué)指標(biāo)：腦梗死水腫程度主要從腦室受壓、腦中線(xiàn)移位的程度來(lái)判定，而腦室受壓程度也不易判定，所以分別于入院第1天、治療后第14天行顱腦CT或MRI掃描，測(cè)量出入院第1天、治療后第14天腦中線(xiàn)移位數(shù)據(jù)，計(jì)算出每日腦中線(xiàn)移位產(chǎn)生率(腦中線(xiàn)移位產(chǎn)生率=腦中線(xiàn)移位增加值/時(shí)間)。

1.2.3療效評(píng)定：基本痊愈：NIHSS評(píng)分減少91%～100%；顯著進(jìn)步：NIHSS評(píng)分減少46%～90%；進(jìn)步：NIHSS評(píng)分減少18%～45%；無(wú)變化：NIHSS評(píng)分減少<18%；惡化：NIHSS評(píng)分增加>18%或死亡。基本治愈+顯著進(jìn)步=顯效。

2結(jié)果

2.12組治療前后NIHSS評(píng)分比較聯(lián)合治療組治療前NIHSS評(píng)分(20.13±4.17)分，治療后(12.78±2.65)分；甘露醇組治療前后分別為20.23±4.14，15.52±2.54。2組治療前NIHSS評(píng)分無(wú)明顯差異(P>0.05)；治療后NIHSS評(píng)分均有減少，而聯(lián)合治療組較甘露醇組減少的更為明顯，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.22組療效比較聯(lián)合治療組顯效率明顯高于甘露醇組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1　2組治療前后療效比較　[n(%)]

注：與對(duì)照組比較，*P<0.05

2.3影像學(xué)指標(biāo)聯(lián)合治療組腦中線(xiàn)移位產(chǎn)率0.387±0.251，甘露醇組腦中線(xiàn)移位產(chǎn)率0.572±0.312，聯(lián)合治療組每日腦中線(xiàn)移位產(chǎn)生率明顯低于甘露醇組(P<0.01)。

3討論

急性大面積腦梗死是臨床急危重癥，大多數(shù)患者腦水腫于發(fā)病后3～5 d達(dá)高峰，近期病死率高，腦水腫至腦疝形成是主要原因。本文甘露醇組5例，聯(lián)合治療組1例均為發(fā)病5 d內(nèi)因腦疝死亡，與Qureshi等[4]的研究結(jié)果一致。

本文中聯(lián)合治療組的每日腦中線(xiàn)移位產(chǎn)生率明顯低于甘露醇組，說(shuō)明白蛋白聯(lián)合甘露醇對(duì)抑制急性大面積腦梗死病人腦水腫的產(chǎn)生明顯優(yōu)于單用甘露醇。其機(jī)制是甘露醇的脫水作用有賴(lài)于血腦屏障的完整性和足夠血液循環(huán)，通過(guò)滲透壓梯度使腦脊液從腦組織向血液中轉(zhuǎn)移[5]。但急性大面積腦梗死，由于梗死部位血液循環(huán)障礙、血腦屏障的破壞，流經(jīng)腦水腫區(qū)的甘露醇量有限，且可以透過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦組織細(xì)胞間隙或腦脊液。仝小玲等[6]采用20%甘露醇250 mL，治療第7天時(shí)，腦脊液中甘露醇含量平均達(dá)1 387 μg/mL，證實(shí)了甘露醇可以透過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦組織細(xì)胞間隙或腦脊液。且當(dāng)甘露醇停用或減量后，甘露醇從腦組織、腦脊液中消除的速率低于從血液中消除的速率，造成二者之間滲透壓梯度的逆轉(zhuǎn)，形成所謂“反跳現(xiàn)象”，反而可能加重局部腦水腫和增加腦脊液量，造成顱內(nèi)壓增高。白蛋白分子量較甘露醇大，不易通過(guò)血腦屏障，是維持血管內(nèi)外水平衡的主要因素，應(yīng)用大劑量白蛋白能及時(shí)有效地將組織間隙中的水分轉(zhuǎn)移到血管中，清除急性大面積腦梗死的腦水腫。由于白蛋白代謝緩慢，能維持較長(zhǎng)時(shí)間的脫水作用，避免了“反跳現(xiàn)象”。另外，白蛋白除脫水作用外還有改善神經(jīng)功能的作用，其機(jī)制包括增加血漿膠體滲透壓，減輕梗死區(qū)水腫；增加有效循環(huán)血量，防止微小血栓形成，改善腦損傷區(qū)局部微循環(huán)；抗氧化，清除自由基；保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞；修復(fù)血腦屏障等[7]。本文聯(lián)合治療組神經(jīng)功能缺損評(píng)分改善及顯效率均明顯高于甘露醇組，證實(shí)了靜滴白蛋白能減少腦損傷，起到腦保護(hù)作用。白蛋白最好盡早應(yīng)用，因?yàn)榘椎鞍鬃饔镁徛志茫缙趹?yīng)用增高血漿膠體滲透壓，能增加有效循環(huán)血量，降低血液黏度，提高缺血局部的腦血流，改善微循環(huán)，防治腦水腫，清除體內(nèi)自由基，減少腦損傷。但心功能不全者要慎用，或配合呋塞米應(yīng)用，以減少心衰的發(fā)生。

綜上所述，白蛋白聯(lián)合甘露醇治療急性大面積腦梗死能較好的抑制腦水腫的發(fā)生，顯著改善神經(jīng)功能，降低致殘率，改善預(yù)后，提高患者生活質(zhì)量。

參考文獻(xiàn)4

[1]Kilineer C，Asil T，Utku U，et a1.Factors affecting the outcome of decompressive craniectomy for large hemispheric infarctions：a prospective cohort study[J].Aeta Neurochir(Wien)，2005，147(6)：587-594.

[2]Borenstein AR，Wu Y，Mortimer JA，et a1.Developmental and vascular risk factors for Alzheimer’s disease[J].Neurobiol Aging，2005，26(3)：325-334.

[3]鄧飛.人血白蛋白治療老年急性大面積腦梗死臨床觀察[J].求醫(yī)問(wèn)藥，2013，11(2):458-459.

[4]Qureshi AI，Suarez JI，Yahia AM，et a1.Timing of neurologic deterioration in massive middle cerebral artery infacrction：a multicenter review[J].Crit Care Med，2003，31(1)：272-277.

[5]孫順杰.甘露醇對(duì)腦出血后腦水腫的影響[J].疑難病雜志，2005，4(4)：208.

[6]仝小玲，彭靜，張連文.甘露醇治療大面積腦梗死臨床分析[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2012，15(4)：85-86.

[7]Belayer L，Marcheselli VL，Khoutorova L，et a1.Docosahexaenoic acid complexed to albumin elicits highgrade ischemic neuroprotection[J].Stroke，2005，36(1)：118-123.

(收稿2014-09-15)

【中圖分類(lèi)號(hào)】R743.33

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B

【文章編號(hào)】1673-5110(2015)18-0114-02