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血尿酸與AECOPD患者不同肺功能分級相關性研究

2015-03-08 10:32:05郭海燕,范文闖
實用臨床醫藥雜志 2015年24期

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血尿酸與AECOPD患者不同肺功能分級相關性研究

郭海燕, 范文闖

(江蘇省常州市德安醫院, 江蘇 常州, 213003)

關鍵詞:血尿酸; 慢性阻塞性肺病; 肺功能分級

尿酸(UA)是人體中嘌呤降解的最終產物,可以清除自由基、保護細胞膜、抗脂質氧化等[1]。血尿酸作為呼吸系統的生物學標記物已廣泛應用,尤其是在缺氧和全身炎癥反應存在的情況下[2]。慢性阻塞性肺病(COPD)是全球范圍內流行的發病率和死亡率比較高的疾病[3]。很多COPD患者多次急性發作對其生存有很大的負面影響[4]。本文觀察研究不同病情嚴重程度慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的血尿酸水平的變化特征及其與病情的相關性,并試圖評價血尿酸作為預測AECOPD死亡率和預期發作的生物學標記物的價值。

1資料與方法

選擇2012年11月—2014年2月之間本科收治的AECOPD患者80例。排除能夠顯著影響UA水平的患者(惡性腫瘤,活動性結核、痛風、糖尿病、高血壓、冠心病、腎臟疾病等導致慢性腎功能不全的疾病患者)。男35例,女45例;年齡66~82歲,平均(70.3±3.5)歲;將80例患者分為輕、中度組及重度、極重度組。輕、中度組43例,重度、極重度組37例。同時選擇80例同期COPD穩定期患者(男34例,女46例;年齡68~79歲,平均71.2±1.3歲)及50例健康體檢組(男21例,女29例;年齡64~77歲,平均69.1±1.6歲)作為對照。AECOPD組與COPD穩定期組、健康組性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。

所有COPD患者均符合中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組修訂的《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007修訂版)》,并按第七版《內科學》(人民衛生出版社)COPD的嚴重程度分級標準將其分為輕、中度組及重度、極重度組[5]。高尿酸血癥診斷標準:高尿酸血癥≥420 μmol/L[6]。

2結果

AECOPD組與健康對照組、COPD穩定組血尿酸水平及高尿酸血癥檢出率見表1。

表1 AECOPD組治療前與健康對照組、COPD穩定組

與健康對照組、AECOPD組比較,*P<0.05。

AECOPD不同分級及治療前后血尿酸水平比較見表2。

表2 AECOPD不同分級及治療前后血清尿酸比較(μmol/L)

與輕、中度組比較,*P<0.05; 與治療前比較,#P<0.05。

3討論

COPD是一種具有氣流受限且不完全可逆為特征的慢性呼吸道疾病,病程分為穩定期和AECOPD。本研究觀察發現COPD患者血尿酸高于正常人群, 重度、極重度組更明顯,達到高尿酸血癥的水平;血尿酸水平隨著患者肺功能分級的加重而升高。國外一項前瞻性研究認為高血清尿酸水平AECOPD患者住院時間更長,需要無創機械通氣時間更長,更過需要入住ICU[7-8]。幾種機制可能參與了AECOPD患者高UA水平:第一,COPD患者長時間的血氧不足,可能導致肺動脈壓力增加,從而導致右心室后負荷增加,促進嘌呤降解(可能通過增加黃嘌呤氧化酶活性進行)[9]。其次,相當比例的AECOPD患者合并肺心病可能與升高UA有關[10]。叢海霞等研究發現,慢性心衰患者血尿酸水平與心衰程度呈正相關[11]。作者的研究進一步支持了以上觀點。第三,受損的肺功能減少氧氣的攝入,進一步導致組織缺氧,在AECOPD更加突出,而這可能會導致血循環內源自肺和周圍組織損傷的UA水平增加。第四、

AECOPD患者往往存在長期缺氧、反復感染,這些均會刺激骨髓增生導致紅細胞生成過多,同時由于體內微循環障礙、酸堿失衡又導致了紅細胞破壞過多,尿酸產生也增多[12]。最后,慢性阻塞性肺病的特征是全身炎癥[13], UA水平升高與炎癥標記物的水平增加有關(例如C反應蛋白質和白細胞介素-6)[14]。各種機制通過綜合作用參與了AECOPD患者高血尿酸水平;血尿酸通過使細胞膜結構中的不飽和脂質過氧化,細胞膜結構及功能受損,進而引發心肌細胞病變,使得心肌代謝障礙,最終發展成為心功能不安全[15]。加重AECOPD患者心衰,從而形成惡性循環。

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收稿日期:2015-05-26

中圖分類號:R 441.8

文獻標志碼:A

文章編號:1672-2353(2015)24-082-01

DOI:10.7619/jcmp.201524027

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