慢性心力衰竭患者NYHA心功能分級與RBP4及IR相關性分析①

盧冬雪，王立波

(佳木斯大學附屬第一醫院,黑龍江 佳木斯 154003)

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慢性心力衰竭患者NYHA心功能分級與RBP4及IR相關性分析①

盧冬雪，王立波

(佳木斯大學附屬第一醫院,黑龍江 佳木斯 154003)

目的:本實驗通過對慢性心力衰竭患者NYHA心功能分級與RBP4及IR相關性進行研究。方法：選取本院心內科2013-12～2014-10收入院的60例CHF患者(排除糖尿病等)，患者NYHA心功能分級選II—IV級。對照組30例，均選自同期經冠脈造影或CTA檢查，明確為單支或多支冠脈病變患者。后空腹抽取患者靜脈血用來檢測空腹胰島素(FINS)、空腹血糖(FBG)和RBP4并可計算出胰島素抵抗指數(IR)。結果：CHF組較對照組胰島素抵抗(IR)逐漸增大(P<0.05)，RBP4值逐漸增大(P<0.05)。結論：根據實驗結果提示胰島素抵抗及視黃醇結合蛋白4可作為心衰預后的一項觀測指標；同時也提示控制體內胰島素水平以及視黃醇結合蛋白4(RBP4)水平可能是預防心衰進一步加重的又一思路。

慢性心衰；冠狀動脈病變；IR；RBP4

心力衰竭是由多種病因如心肌梗死、血流壓力荷過重、心肌病變等任何原造成的心肌受損，形成的心臟肌肉結構和功能性變化，導致心泵血或充盈功能下降[1]。慢性心力衰竭(CHF)為持續存在的心力衰竭狀態，狀態可為穩定惡化或失代償。近年來其發病率逐年上升如何治療心衰的改善癥狀、提高生活質量，針對心肌重構的機制，怎樣延緩、防止心肌重構發展并降低本病的發病率和死亡率目前已經成為新的研究方向[2]。慢性心力衰竭患者一般存在胰島素抵抗，并且隨著心功能的惡化，胰島素抵抗程度也進一步加重。慢性心衰時產生胰島素抵抗的主要原因如下：①交感神經被激活導致兒茶酚胺釋放增加。Swan等證實血中的兒茶酚胺濃度與胰島素敏感性呈負相關；②心衰時由于組織缺血缺氧，脂肪酶的活性增強使游離脂肪酸增多，抑制葡萄糖的氧化與糖原合成，可以刺激β細胞分泌胰島素；③血液動力學異常，骨骼肌局部血流量是決定肌肉利用葡萄糖的重要因素,心肌能量代謝異常[3]。因此可預計患者IR與CHF的關系與患者的臨床癥狀的惡化及不良預后有密切關聯。視黃醇結合蛋白4(RBP4)作為一種新的脂肪因子，屬于脂溶性維生素運載蛋白家族，由184個氨基酸組成，相對分子質量為21000D，整個分子由N-末端環、β-桶狀結構、α螺旋和C-末端環組成[4]。自2005年由Yang等鑒定后，廣泛應用于與胰島素抵抗、動脈硬化、脂類代謝、高血壓等眾多研究，研究結果表明，RBP4參與了胰島素抵抗，近年研究發現慢性心力衰竭患者存在胰島素抵抗，而RBP4參與了胰島素抵抗的發生、發展過程，換言之，慢性心力衰竭患者體內也存在RBP4因子[5]，目前機理尚不明確還需深入研究。

本課題通過觀察研究心慢性心力衰竭患者NYHA心功能分級II—IV級與對照組單支或多支冠脈病變患者的RBP4、空腹胰島素(FINS)、空腹血糖(FBG)水平及IR的相關性在心衰中的作用機制。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本實驗研究對象為本院心內科2013-12～2014-10收治的60例CHF患者(排除糖尿病)，NYHA心功能II～IV級，并同時選取對照組30例，均選自同期經冠脈造影或CTA檢查，明確單支或多支冠脈病變患者。

1.2 方法

入院后所有病人于第2天清晨空腹抽取靜脈血6mL入肝素鋰管，搖勻，3000r/min，10min，分離血液并取上層血清0.5mL置于PPV管中-80℃保存待測，供查RBP4、FINS、FBG測試。

1.3 統計學方法

2 結果

心力衰竭組與冠脈病變組的IR指數和RBP4的相關性比較見表1。

3 討論

慢性心力衰竭(CHF)為持續存在的心力衰竭狀態，狀態可為穩定惡化或失代償。病變是多種因素共同參與的結果[6]。目前關于RBP4在冠脈病變、胰島素抵抗、高血壓、心衰中均有研究，且胰島素抵抗與心衰的相關性均有相關報道，但其具體機制尚不明確，且現今尚未通過聯合預測血漿視黃醇結合蛋白4及胰島素抵抗來說明心衰的程度[7]。本實驗通過選取本院心內科2013-12～2014-10收治的60例CHF患者(排除糖尿病)，NYHA心功能II～IV級，以及對照組30例。抽取靜脈血觀察RBP4、FINS、FBG并計算出胰島素抵抗指數IR，觀察及對比血漿視黃醇結合蛋白4(RBP4)與胰島素抵抗存在顯著性差異。隨心衰程度加重，胰島素抵抗的程度越重，而視黃醇結合蛋白4(RBP4)隨心衰程度加重而進行性增高，提示胰島素抵抗及視黃醇結合蛋白4可作為心衰預后的一項觀測指標；同時也提示控制體內胰島素水平以及視黃醇結合蛋白4(RBP4)水平可能是預防心衰進一步加重的又一思路。

表1 CHF組與NC組的IR指數和RBP4的相關性比較

[1]GreenlandP,KnollMD,StamlerJ,Neaton,etal.Majorriskfaetorsasantecedentsoffatalandnonfataleoronaryheartdiseaseevents[J].JAMA，2003，290:891-897

[2]HanssonGK.Inflammation,atherosclerosis,andcoronaryarterydiseaseNEnglJMed，2005，352:1685-1695

[3]YangQ,GrahamTE,ModyN,etal.SerumretinolbindingProtein4eontributestoinsulinresistanceinobesityande2diabetes.Nature，2005，436:356-362

[4]LucasAR,KoroIR,PePineCJ.hiflammationinatheroselerosis:somethoughtsaboutaeuteeoronarysyndromesCirculation，2006，113:728-732

[5]單玉杰. 老年心力衰竭86例臨床分析[J].黑龍江醫藥科學，2011，34(5):47

[6]HaiderDG,SehindlerK,PgerG,BohdjalianA,LugerA,WolztM,LudvikB.Serumretinol-bindingProtein415redueedafterweight1055inMorbidlyobesesubjects.JClinEndoerinolMetab，2007，92:1168-1171

[7]羅利彬,潘佳秋，于學靜，等. 2型糖尿病視網膜病變患者血清RBP4水平變化及其與胰島素抵抗的關系研究[J]. 黑龍江醫藥科學，2012，35(2):7-8

佳木斯大學研究生科技創新項目，編號:LM2014＿028。

盧冬雪 (1986～) 女，黑龍江佳木斯人，在讀碩士研究生。

王立波(1964～)男，黑龍江綏化人，學士，教授，研究生導師。E-mail：jmslulubobo@sina.com。

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1008-0104(2015)03-0042-02

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