汪 洋, 盧 兵, 謝彗星
(三峽大學第三臨床醫學院中國葛洲壩集團中心醫院, 湖北 宜昌 443002)
突發性耳聾(sudden deafness,sudden hearing loss),或稱“特發性突發性聾”,簡稱“突發性聾”或“突聾”,是指突然發生的、原因不明的感音神經性聽力損失。由于此病發病較為突然,隨著病情的加重,可引起患者病情的急劇惡化,嚴重者可導致失聰,給患者的正常生活帶來較大困擾,嚴重影響患者生活質量[1~3]。治療上,方案眾多,療效間尚存在一定差異,關于突發性耳聾治療措施學者們和耳鼻喉科醫師尚未達成共識[4]。使用激素(如地塞米松等)聯合擴管、營養神經等藥物,是臨床上較多使用的常規治療手段;為了提高突發性耳聾患者的臨床治療效果,筆者在地塞米松聯合銀杏葉制劑及長春西汀等藥物治療基礎上加用高壓氧治療我院2007年至2013年期間突發性耳聾住院患者,取得理想效果。
1.1 一般性資料:選擇2007年6月至2013年5月期間我院耳鼻咽喉科住院進行治療,同時排除嚴重高血壓、心臟病,排除糖尿病等禁忌使用激素和高壓氧治療的相關疾病后的180例突發性耳聾患者為研究對象。采用隨機分組的方式分為對照組和觀察組。根據聽力檢查情況,將患者病情分為輕中度耳聾(26~55dB)、中重度耳聾(56~70dB)、重度耳聾(71~90dB及90dB以上)。每組患者90例,其中在對照組,男性患者57例,女性患者33例,年齡范圍19~61歲,平均年齡(55.81±1.22)歲,病程范圍 5h~30d,平均(5.66±1.78)d,單發性耳聾67例,雙發性耳聾23例,輕中度耳聾23例,中重度耳聾49例、重度耳聾18例;而在觀察組,男性患者55例,女性患者35例,年齡范圍21~63歲,平均年齡(56.89±2.35)歲,病程范圍 6h~29d,平均(6.01±2.22)d,單發性耳聾 65 例,雙發性耳聾 25 例,輕中度耳聾21例,中重度耳聾50例、重度耳聾19例,經統計,兩組患者在年齡、性別、耳聾程度等一般性資料方面均無明顯性差異(P>0.05),資料具有可比性。
1.2 治療方法:對照組患者接受傳統常規的地塞米松聯合銀杏葉制劑和長春西汀治療,地塞米松以靜脈注射的方式對患者進行治療,具體劑量為:0.9%濃度的生理鹽水,輔以地塞米松20mg,對患者進行靜脈滴注,1次/d,當患者靜脈注射3d后,地塞米松劑量減少5mg,逐漸減少至10mg時,維持此劑量持續對患者進行注射,7~10d為一個療程。銀杏葉制劑:口服每次30~40 mg,每日3次;如采用肌內注射,則每次7~15mg,每日 1~2次;靜滴則每次 87.5~175mg,每日 1次。長春西汀:靜脈滴注,開始劑量每天20mg,加入到適量的5%葡萄糖或0.9%氯化鈉注射液中緩慢滴注,以后可根據病情增加至每天30mg。而觀察組患者在常規治療方式的同時加用高壓氧配合治療,將高壓氧艙的空氣壓力控制至0.22MPa的范圍內,在患者進入高壓氧艙前,所有患者均佩戴吸氧面罩,在高壓艙內吸氧周期控制在30min,30min結束后,患者脫下面罩進行中間休息,時長為10min,然后在進入艙內30min,此為一個循環,每日治療一次,10d為一個療程。
1.3 觀察指標:首先,在患者的臨床療效方面,參照中華醫學會耳鼻咽喉科分會和中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志編委會(1996)療效分級標準,分為痊愈、顯效、有效以及無效四個維度,其中:①痊愈:0.25~4kHz各頻率聽閾恢復至正常,或達健耳水平,或達此次患病前水平;②顯效:0.25~4kHz頻率平均聽力提高30dB以上;③有效:0.25~4kHz頻率平均聽力提高15~30dB;④無效:0.25~4kHz頻率平均聽力改善不足15dB,其中總有效率=痊愈+顯效+有效[5];其次,突發性耳聾治療后,患者有殘留眩暈和耳鳴癥狀可能,統計兩組患者不伴隨眩暈、耳鳴的耳數比例,以此作為衡量兩種治療效果的輔助指標。
1.4 統計學方法:采用SPSS16.0統計軟件包對本研究收集到的資料進行統計和分析,計數資料采用卡方檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組患者耳聾臨床治療效果比較:一個治療周期結束后,對兩組患者的耳聾的臨床治療效果進行統計,結果發現,接受高壓氧聯合地塞米松治療方式的觀察組患者臨床效果的改善率明顯優于對照組患者的,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者耳聾臨床治療效果比較
2.2 兩組患者耳鳴和眩暈殘存情況比較:治療期結束后,對兩組突發性耳聾患者進行耳鳴、眩暈情況統計,經過統計,觀察組患者耳鳴和眩暈殘存率顯著低于對照組患者的,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組患者耳鳴和眩暈殘存情況比較
隨著人們生活的改善,突發性耳聾的發生率逐漸呈遞增趨勢,引起病發原因較多,也較為復雜,目前尚不明確,有研究表明,突發性耳聾有自然痊愈趨勢。目前在臨床中,對于此病的治療方案較多,較為常見的就是地塞米松治療,但治愈率仍不是很高,嚴重影響患者病后的生活質量。在此次研究中,我科室嘗試運用高壓氧聯合地塞米松的治療方式,由實驗結果看,臨床效果較傳統治療方式有明顯提高,由表1所示,對照組患者接受單純高壓氧治療方式,而觀察組患者接受高壓氧聯合地塞米松的治療方式,一個治療周期結束后,對照組90例患者有81例患者的耳聾癥狀得到明顯的改善,而觀察組中的90例患者中卻有高達89例患者的耳聾癥狀有效改善,經檢驗,兩組數據統計結果具有明顯性差異,觀察組的治療效果明顯優于對照組;而在兩組患者接受治療后,對兩組患者突發性耳聾的耳朵進行耳鳴、眩暈情況統計,如表2所示,在觀察組共治療耳數115例,治療周期結束后,53例殘存耳鳴,有96例耳數不伴隨耳鳴,14例殘存眩暈,有101例耳數不伴隨眩暈,觀察組患者耳鳴和眩暈殘存率顯著低于對照組患者的,綜合以上兩組數據可以看出,在地塞米松聯合銀杏葉制劑和長春西汀等藥物治療基礎上加用高壓氧治療能夠顯著改善突發性耳聾的臨床治療效果,顯著降低耳鳴、眩暈殘存率,能夠改善患者預后。究其原因可能與以下因素有關:高壓氧作為一種常見的臨床治療手段,越來越多的應用于突發性耳聾患者的治療中,一般說來,患者突發性耳聾后,毛細血管細胞極易出現水腫,耳蝸血流急劇減少,導致耳蝸缺氧并伴隨淋巴氧壓降低,高壓氧治療可以減輕內耳水腫和缺血缺氧損害,也能明顯提高血液及組織細胞的氧分壓和血漿中的容血量和在組織中的彌散半徑,改善內耳循環,加快內耳毛細胞和前庭神經纖維的修復;而地塞米松具有明顯的抗炎作用,患者使用后,此藥物可以明顯抑制炎癥細胞,包括巨噬細胞和白細胞在炎癥部位的集聚,抑制細胞介導的免疫反應,延遲性的過敏反應,并抑制吞噬作用、溶酶體酶的釋放以及炎癥化學中介物的合成和釋放。可以減輕和防止組織對炎癥的反應,從而減輕炎癥反應,將此藥物配合高壓氧對突發性耳聾患者的治療中,可以有效的改善患者的耳聾癥狀,安全性也較高。
[1] 張登科,李正賢,江文,等.中西醫藥聯合高壓氧治療突發性耳聾療效觀察[J].臨床軍醫雜志,2011,11(3):544~546.
[2] 方芳.穴位針刺及高壓氧聯合藥物治療突發性耳聾28例[J].中國中醫急癥,2011,21(9):1505~1506.
[3] 梁丹,賴丹,殷澤登,等.地塞米松治療突發性耳聾的臨床療效觀察[J].中國現代醫學雜志,2011,33(11):4181~4185.
[4] 余江萍.高壓氧聯合常規藥物治療突發性耳聾38例臨床效果觀察[J].臨床合理用藥雜志,2012,14(13):41~42.
[5] 李曼,陳晨,陶澤璋,等.國內高壓氧綜合治療突發性耳聾療效的Meta分析[J].中華臨床醫師雜志,2012,19(18):5943~5947.