兒童肥胖與高尿酸血癥的相關性分析

吳汝香，林 珊

（福建省福州兒童醫院檢驗科，福州 350005）

兒童肥胖與高尿酸血癥的相關性分析

吳汝香，林 珊

（福建省福州兒童醫院檢驗科，福州 350005）

目的探討兒童肥胖與高尿酸血癥的相關性。方法選取于該院就診的2～17歲肥胖兒童316例作為肥胖組。另隨機選取年齡及性別與之相匹配且體質量指數（BMI）正常的于本院進行健康體檢且合格的兒童316例作為對照組。抽取空腹靜脈血檢測尿酸、葡萄糖（GLU）、總膽固醇（CHOL）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL－C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL－C）水平。結果與對照組兒童比較，肥胖組兒童的尿酸、CHOL、TG、LDL－C水平均增高，而HDL－C水平降低，差異有統計學意義（P＜0.05）。肥胖組中，高尿酸血癥的檢出率為24.68%，而對照組為9.49%，差異有統計學意義（P＜0.05）。血尿酸水平與TG、CHOL、LDL－C水平呈正相關，與HDL－C呈負相關。結論肥胖可導致兒童血尿酸水平升高、血脂代謝異常。血尿酸水平與脂代謝異常具有相關性。

肥胖； 高尿酸血癥； 高脂血癥； 兒童

近年來，以往被認為常在成年人中出現的高尿酸血癥，在兒童中的發病率也不斷上升。兒童高尿酸血癥可逐步發展為痛風、尿酸性腎病、腎結石、尿毒癥，而且與代謝綜合征及其組分密切相關［1］，甚至成為心腦血管疾病發生的危險因素［2］和成年后高血壓病發生的預測因素［3］。血尿酸檢測已經引起臨床的高度重視，本研究旨在探討肥胖兒童的血尿酸水平及其相關因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年1月至2011年12月于本院就醫的2～17歲肥胖兒童316例作為肥胖組，其中男231例、女85例，平均年齡（8.84±2.93）歲。肥胖診斷標準參照《中國2～18歲兒童青少年超重和肥胖篩查體質量指數界值點的研究》［4］，并排除先天性遺傳病、代謝性疾病，以及神經和內分泌疾病繼發性病理性肥胖。另外，隨機選取同期于本院進行體檢且合格，體質量指數（BMI）正常的316例兒童作為對照組，其中男230例、女86例，平均年齡（8.00±2.89）歲。兩組兒童年齡、性別比例進行比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 體格指標測量 （1）身高測量：采用立式身高計測定。（2）體質量測量：兒童身著輕質衣褲和襪子在兒童專用電子稱上進行體質量測量。BMI＝體質量（kg）/身高（m）2。（3）腰圍測量：自然站立，手臂自然下垂，皮尺水平環繞腰部最寬處1周為腰圍，腰圍超標的判斷標準參照文獻［5］。

1.2.2 生化指標檢測 上述納入研究兒童抽血前1天低脂飲食，當日清晨空腹抽取2～3mL靜脈血。樣本靜置20～30 min后離心，采用美國雅培公司C8000全自動生化分析儀檢測血清尿酸、葡萄糖（GLU）、總膽固醇（CHOL）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL－C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL－C）水平。

1.2.3 高尿酸血癥診斷標準 參考《諸福棠實用兒科學》［6］，正常范圍：119～416μmol/L，以尿酸水平大于416μmol/L為高尿酸血癥。

1.3 統計學處理 采用SPSS19.0軟件進行數據分析，計量資料以表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；計數資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗。肥胖組與對照組尿酸及其他指標之間相關性用線性相關分析。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 血糖、血脂水平的比較 肥胖組兒童的血清GLU、CHOL、TG、LDL－C水平均比對照組高，血清HDL－C比對照組低，差異均有統計學意義（P＜0.05），見表1。

2.2 血尿酸水平比較 肥胖組兒童血尿酸水平為（367.74± 78.57）mmol/L，對照組為（315.21±73.42）mmol/L，兩組間比較差異有統計學意義（t＝6.20，P＝0.000）。316例肥胖兒童中有高尿酸血癥78例，檢出率為24.68%（78/316）；316例對照組中高尿酸血癥30例，檢出率為9.49%（30/316），兩組間比較差異有統計學意義（χ2＝22.684，P＝0.000），見表2。

2.3 血尿酸水平的相關性分析 肥胖組中，兒童血尿酸水平與TG、LDL－C、CHOL呈正相關，與HDL－C呈負相關，見表3。

表1 肥胖組與對照組血糖、血脂水平的比較（mmol/L，）

組別 n 2.90±0.72對照組316 4.86±0.52 4.30±0.69 0.89±0.47 1.29±0.26 2.23±0.56 t 3.896 4.037 7.011 4.976 3.132 P GLU CHOL TG HDL－C LDL－C肥胖組316 5.01±0.46 4.59±1.06 1.78±7.95 1.15±0.31 0.000 0.000 0.045 0.000 0.000

3 討 論

尿酸是一種無色無味的弱有機酸，主要由細胞分解成的核酸和食物中的嘌呤產生。尿酸約70%從腎臟排泄，剩余30%隨糞便汗液排出。尿酸并不是一種沒有任何生理價值的嘌呤代謝終產物，而是人體主要的抗氧化劑之一，它能清除60%的自由基，如一氧化氮（NO）、過氧化氫（H2O2）、羥自由基等，能減輕自由基對蛋白質、DNA以及膜脂質的損害，從而達到抗衰老、抗癌等作用［7］。

有研究發現在肥胖狀態下白色脂肪細胞被巨噬細胞激活后，釋放腫瘤壞死因子－α（TNF－α）、白細胞介素（IL）－6和單核細胞趨化蛋白－1（MCP－1）等若干細胞因子，引起脂肪細胞廣泛溶解，釋放出大量游離脂肪酸。過多的游離脂肪酸成為腎近曲小管的能量來源之一，其升高還會引起酮酸相應增加，酮酸在近曲小管處與尿酸競爭性地分泌，使得尿素排泄減少［8］。游離脂肪酸還可以直接流入肝臟，在酰基輔酶A合成酶的作用下，中性脂肪合成的亢進會促進尿酸再生成，還可引起葡萄糖6－磷酸酶的活性增加，嘌呤合成相應增加［9］。在肥胖狀態下，尿酸還可能處于抗氧化狀態，其濃度的升高是為了抗氧化需要的一種代償性反應。

本研究顯示肥胖組與對照組比較，肥胖組高脂血癥發病率明顯高于對照組，尤其是高三酰甘油血癥對尿酸代謝有影響。肥胖兒童血清TG水平有所升高，而高密度脂蛋白降低。當血TG/高密度脂蛋白比值為3.8時，高尿酸血癥的發病率明顯升高［10］。

肥胖組中，兒童尿酸水平與TG、CHOL、LDL－C水平呈正相關，而與HDL－C水平呈負相關，這些指標與其機體功能上的表現一致。同時發現，血尿酸與血糖呈負相關性，但相關證據可能不充分，該結論有可能受到了檢測方法、個體差異等因素的影響。

肥胖兒童常伴有飲食過量，來自動物蛋白的高酸類物質會導致尿液pH降低，使得尿酸排泄降低。有研究表明，控制飲食不能很好降低血尿酸，因為體內80%的血尿酸來自于從頭合成系統［11］，因此，強調綜合防治是改變高尿酸血癥的核心，包括健康飲食、堅持運動和控制體質量，同時避免使用會升高尿酸水平的藥物，如利尿劑（尤其噻嗪類）、糖皮質激素、胰島素、環孢菌素等。

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The correlation between serum uric acid concentration and obesity in children

Wu Ruxiang，Lin Shan
（Department of Clinical Laboratory，Children′s Hospital of Fujian Province，Fuzhou，Fujian350005，China）

ObjectiveTo investigate the correlation between hyperuricemia and obesity in children.Methods316children who went to the hospital for treatment of obesity were enrolled in the study as obesity group.Age and sex－matched children with normal body mass index（BMI）were randomly recruited as control group.Fasting venous blood samples were collected for the detection of serum uric acid（UA），glucose（GLU），total cholesterol（CHOL），triacylglycerol（TG），high－density lipoprotein cholesterol（HDL－C）and low－density lipoprotein cholesterol（LDL－C）.ResultsCompared with the control group，serum concentrations of UA，CHOL，TG and LDL－C were higher while HDL－C was lower in obese children，the difference was statistically significant（P＜0.05）.The detection rate of hyperuricemia in obese children was 24.68%，and in control group was 9.49%，the difference was statistically significant（P＜0.05）.Serum UA concentration was positively correlated with TG，CHOL and LDL－C，negatively correlated with HDL－C.ConclusionObesity can lead to higher serum UA concentration and abnormal lipid metabolism.The level of serum UA was correlated with abnormal lipid metabolism.

obesity； hyperuricemia； hyperlipidaemia； children

10.3969/j.issn.1673－4130.2015.03.015

A

1673－4130（2015）03－0322－02

2014－10－25）

吳汝香，女，主管檢驗技師，主要從事臨床生物化學檢驗。